Elles sont communes à la prise en charge de toutes les formes de conjonctivite infectieuse, mais elles prennent une importance particulière dans celles dues aux virus non enveloppés (en particulier les entérovirus) en raison de leur contagiosité. Rappelons, à titre d’exemple, que l’adénovirus, un fois excrété dans le milieu extérieur, peut rester infectieux après 20 jours passés en atmosphère humide et 11 jours en milieu sec, et que la production de particules virales persiste au moins une quinzaine de jours après le début des signes cliniques, voire plus de 9 semaines chez certains patients [1]. Un rapide calcul amène donc à la conclusion que les surfaces de mobilier d’un cabinet d’ophtalmologie (dont la salle d’attente) peuvent héberger de l’adénovirus pendant 6 à 7 semaines après avoir été contaminées par les sécrétions d’un patient infecté. Même un virus enveloppé comme HSV n’est pas immédiatement détruit après excrétion, puisqu’il est capable de survivre plus de 8 h en atmosphère humide, c’est-à-dire sur un coin de table mal nettoyée ou dans une solution antiseptique mais inadaptée aux virus [2].

Il est donc essentiel de mettre en œuvre quelques mesures simples destinées à réduire le risque de cas secondaires, dans l’entourage social du patient de même que parmi les patients consultant dans le même cabinet d’ophtalmologie que le patient source. Une étude anglaise a particulièrement bien montré que des mesures d’hygiène simples sont très efficaces en milieu hospitalier [3] : circuit isolé pour les patients suspectés de conjonctivite infectieuse (en pratique réduire le temps passé au cabinet, notamment le passage en salle d’attente commune), utilisation par l’équipe soignante de gants et de matériel à usage unique, puis nettoyage systématique de toutes les surfaces potentiellement touchées par le patient avec un produit virucide. Ces mesures appliquées en centre de soins doivent être complétées par une remise de conseils visant à réduire le risque de contamination des proches (affaires de toilette personnelles, limitation des contacts cutanés, lavage des mains régulier) et des collaborateurs (application des mêmes règles dans le milieu professionnel du patient, voire arrêt de travail pour les métiers comportant un contact avec le public et éviction scolaire pour les enfants). Il est par ailleurs logique de surseoir au port des lentilles jusqu’à guérison complète de l’infection.

L’instillation répétée de sérum physiologique est une mesure logique et légitime dans toutes les formes d’infection de la surface oculaire, car elle permet de réduire à la fois la charge en particules infectieuses et la quantité d’effecteurs inflammatoires (cytokines, lymphocytes, polynucléaires) sur l’œil. De même, le lavage régulier du visage et des paupières permet de limiter l’inflammation péri-oculaire et la transmission de l’infection par le biais des mains sales. La prescription de collyres antiseptiques peut être envisagée si l’on craint une surinfection bactérienne, très rare toutefois dans le cadre des conjonctivites virales, sauf chez des patients immunodéprimés et/ou en cas de mauvaises conditions sanitaires [4].

La place des corticoïdes et autres anti-inflammatoires dans les conjonctivites virales est une question souvent débattue. De façon schématique, on peut retenir que les corticoïdes et la ciclosporine ne sont pas indiqués dans les conjonctivites à HSV ou VZV, car ils risquent de favoriser une infection extensive de la conjonctive, voire de la cornée. De même, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ne sont pas indiqués car ils retardent le processus de réparation épithéliale.

Dans les autres indications, la place des anti-inflammatoires a surtout été étudiée pour les infections à adénovirus. Administrés à la phase aiguë, les corticoïdes réduisent la gêne fonctionnelle, notamment les brûlures et démangeaisons [5], mais au prix d’une augmentation du temps de portage (production virale) pour le patient, et donc d’une augmentation du risque de transmission de la maladie à ses proches [6, 7]. Il n’est ainsi pas légitime, dans l’intérêt général, de prescrire des corticoïdes topiques pendant la phase symptomatique des kératoconjonctivites adénovirales, sauf dans les formes très sévères, notamment pseudo-membraneuses. En revanche, les corticoïdes sont incontestablement utiles au stade des complications, notamment les dépôts sous-épithéliaux. Il est alors licite de proposer une préparation à base de fluorométholone ou de rimexolone, pour limiter le risque d’hypertonie oculaire, sachant que le traitement devra probablement être poursuivi plusieurs semaines. Une fois la disparition des opacités obtenue, la posologie des corticoïdes doit être réduite de façon progressive pour éviter un effet rebond (réapparition des dépôts sous-épithéliaux). Malgré une décroissance lente, certains patients font tout de même l’objet d’une véritable cortico-dépendance. Les préparations de collyre à la ciclosporine (à 2 % dans cette indication) trouvent alors leur place pour d’abord réduire la posologie minimale de corticoïdes, puis obtenir un sevrage total [8–10]. La ciclosporine a cependant tendance, comme les corticoïdes, à proroger le temps de production d’adénovirus par les cellules de la surface oculaire [11]. Son utilisation ne doit donc pas être trop précoce dans l’histoire de la maladie du patient. Enfin, certains patients peuvent conserver des opacités sous-épithéliales malgré l’association de corticoïdes et de ciclosporine topique. Lorsqu’elles sont centrales et gênantes pour la vision, et sous réserve qu’elles persistent de nombreux mois, le recours à la photokératectomie est licite. Le risque est la récidive si le geste à été pratiqué trop tôt, c’est-à-dire avant l’extinction complète de toute production adénovirale. Ce délai peut être extrêmement long chez certains patients.

Seules les conjonctivites herpétiques, et par extension les conjonctivites à VZV, sont concernées par une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour un des antiviraux topiques actuellement disponibles en France (ganciclovir, aciclovir, trifluridine, respectivement Virgan^®, Zovirax^® et Virophta^®). À cet égard, on peut même noter que seule l’AMM de la trifluridine (Virophta^®) mentionne clairement le terme de « conjonctivites herpétiques ». Le traitement antiviral oral peut aussi être utilisé dans les conjonctivites, soit dans le cadre d’une AMM lorsqu’une conjonctivite à VZV survient dans le cadre d’une varicelle ou d’un zona, soit hors AMM pour les conjonctivites herpétiques chez des patients pour lesquels l’instillation répétée serait inadéquate (enfants, patients grabataires ou à l’inverse très actifs) [12]. Les données d’utilisation des antiviraux dans les infections à HSV et VZV sont plus amplement décrites à propos des kératites. Enfin, il convient de noter que les conjonctivites herpétiques néonatales, acquises au moment du passage dans la filière génitale, imposent un traitement antiviral par voie générale et une consultation multidisciplinaire en raison du risque d’atteinte oculaire et aussi neurologique [13].

Pour les autres conjonctivites virales, il n’existe malheureusement pas de traitement antiviral ayant démontré son efficacité clinique. Le problème se pose tout particulièrement dans les conjonctivites adénovirales. Plusieurs antiviraux classiques ont été testés, sans succès, comme l’idoxuridine, la vidarabine (ara-A), la trifluridine, l’aciclovir [14, 15]. De même, les applications topiques d’interféron, antiviral non spécifique naturel, n’ont pas montré d’efficacité clinique [15]. Le cidofovir topique a montré une certaine efficacité dans des modèles expérimentaux [16, 17] mais les études chez l’homme ont montré un très faible index thérapeutique, la concentration efficace correspondant aussi à la dose toxique pour l’épithélium [18–21]. Le ganciclovir topique a aussi été testé dans cette indication. Une étude chez l’animal a montré l’efficacité d’une préparation à 3 % [22], sachant que le gel disponible sur le marché est dosé à 0,15 %. Sous cette forme, une étude réalisée chez 19 patients (versus 14 patients traités par un placebo) a montré une tendance à l’amélioration des symptômes [23]. Pour l’avenir, certaines pistes pour le traitement des infections adénovirus ont été proposées mais les données sont encore ténues. La stampidine, dérivée de la stavudine (d4T) est efficace in vitro contre l’adénovirus [24]. Le doxovir, la cyclopentenylcytosine et la zalcitabine (aussi appelée didésoxycitdine ou ddC) ont également montré une certaine efficacité expérimentale chez le lapin [25], mais la forme orale de cette dernière molécule (Hivid^®) a été retirée du marché pour toxicité. L’association digoxine–furosémide possède aussi des propriétés antivirales in vitro [26], mais aucun essai in vivo n’a été publié. Plus récemment, deux études ont suggéré l’intérêt des immunoglobulines spécifiques dans un modèle expérimental [27] et de l’acide hyaluronique [28]. Enfin, la N-chloro-taurine est aussi efficace in vitro sur l’adénovirus [29] et a été utilisée de façon encourageante dans un essai de phase II chez l’homme [30, 31]. Finalement, une des pistes les plus sérieuses vient de l’iode, sous forme de povidone iodine [32], dont une solution aqueuse à 0,8 % est efficace in vitro sur l’adénovirus [33]. Une solution combinée de povidone iodine à 0,4 % et de dexaméthasone a récemment induit, dans un essai clinique, une réduction des symptômes liés à l’infection adénovirale [34]. Il était cependant difficile de savoir laquelle des deux molécules expliquait le plus la réduction des signes fonctionnels et les auteurs n’ont pas analysé l’incidence des cas d’infection secondaire chez les sujets contacts, du fait de l’effet promoteur persistant de la dexaméthasone sur la réplication virale, alors que l’action antivirale de la povidone iodine est immédiate et donc rapidement réduite après instillation.

Les conjonctivites observées dans le cadre du molluscum contagiosum sont avant tout des atteintes réactionnelles aux lésions cutanées, et il est exceptionnel d’observer une localisation conjonctivale directe [35]. L’atteinte inflammatoire de la conjonctive est en général très rapidement résolutive après l’ablation des lésions cutanées localisées au visage. En pratique, ces lésions peuvent être curetées au bloc opératoire, sous anesthésie locale. Il convient cependant d’être exhaustif dans le traitement chirurgical, car l’auto-inoculation à partir d’une seule lésion restante peut être à l’origine d’une rechute des signes conjonctivaux. Une cryo-application sur les bords des sites d’exérèse participe probablement à la réduction du risque de récidive. Dans l’avenir, l’application locale de crème à l’imiquimod, modificateur de la réponse immunitaire en favorisant la réponse interféron, pourrait peut-être supplanter les méthodes chirurgicales, mais ces dernières restent largement d’actualité [36].

Les mesures non spécifiques sont essentielles dans cette indication car elles améliorent nettement le confort du patient et accélèrent l’effet des antiviraux. Idéalement, le patient doit bénéficier d’un débridement et d’une prescription de collyre cycloplégique et de larmes artificielles. Un pansement peut aussi être mis en place à visée antalgique.

Les mesures spécifiques se résument à la prescription d’antiviraux, qui peuvent alternativement être proposés par voie topique ou orale, pour une durée de 7 à 15 jours en fonction de la réponse clinique. Il n’y a pas de supériorité d’un mode de traitement (oral ou topique) en termes de rapidité de cicatrisation épithéliale [37].

Si le choix est de donner les antiviraux par voie topique pour des raisons de sécurité médicale (pas d’effet systémique, pas d’interaction avec les fonctions vitales), il n’y a pas de supériorité clairement démontrée en faveur d’une des spécialités disponibles sur le marché, toujours en termes de rapidité de cicatrisation épithéliale [37]. Le choix sera donc guidé par le nombre d’instillations et le degré de gêne visuelle occasionnée en fonction de la spécialité choisie [12].

Si le choix est de donner les antiviraux par voie orale pour des raisons pratiques (pas de gêne visuelle induite par les instillations, pas de respect strict des horaires d’instillation, nécessité de gêner la vue le moins possible), l’ophtalmologiste peut alternativement choisir, en respectant les posologies, l’aciclovir ou le valaciclovir (ce dernier est toutefois à éviter chez l’enfant de moins de 12 ans, par manque de données). Il convient alors de s’assurer de la normalité de la fonction rénale (adapter les doses le cas échéant) et, pendant le traitement, de l’absence d’anomalies hépatiques, rénales et hématologiques. Elles sont toutefois exceptionnellement graves [12]. La voie orale est particulièrement adaptée chez les enfants pour des raisons pratiques [5, 38–41], de même que chez les patients dépendants ou à l’inverse très pris par leur vie sociale. À cet égard, le valaciclovir présente l’avantage d’un nombre réduit de prises quotidiennes.

Des modèles d’ordonnance sont proposés dans l’encadré 24-1.

L’efficacité des traitements mis en route doit être vérifiée cliniquement dans un délai de 2 à 7 jours, en fonction de la gravité.

L’analyse sémiologique de la forme clinique est essentielle dans les atteintes herpétiques stromales, car elle conditionne le degré d’urgence et la possibilité d’utiliser des corticoïdes pour réduire l’inflammation. Toute atteinte de type nécrotique, même partielle au sein d’une vaste partie non nécrotique, impose de donner la priorité à la maîtrise de la réplication virale, en utilisant des antiviraux à fortes doses et sans prendre le risque de promouvoir l’infection avec des corticostéroïdes d’emblée. Quand il n’existe aucune part nécrotique, ce qui est finalement la situation la plus fréquente, les corticoïdes sont indispensables, mais après avoir pris soin de bloquer la réplication virale grâce à des antiviraux prescrits à dose efficace.

De façon générale, les endothélites herpétiques et zostériennes sont prises en charge sur le modèle des atteintes stromales, avec cependant quelques particularités.

Les endothélites linéaires sont habituellement considérées comme des urgences virales, au même titre qu’une atteinte stromale nécrosante, en raison du risque majeur de perte endothéliale. Il est donc licite de proposer une hospitalisation qui permet la mise en place d’un traitement antiviral intraveineux (aciclovir, voire foscarnet) et une surveillance très rapprochée. Cependant, à la différence des kératites stromales nécrosantes, les corticoïdes topiques, voire par voie intraveineuse, doivent être proposés rapidement. En pratique, on attend les premières preuves de l’efficacité de l’antiviral (réduction des précipités rétrodescémétiques, réduction de l’hypertonie associée) pour débuter la corticothérapie. Si la voie topique est choisie, on associe souvent un collyre à la dexaméthasone et des injections sous-conjonctivales de corticoïdes, en évitant les formes retard. Bien entendu, la surveillance clinique permet de vérifier l’efficacité du traitement, et par là même l’absence d’aggravation lors de l’introduction des corticoïdes.

Les endothélites disciformes représentent à l’inverse la forme la plus bénigne de toutes les endothélites ; elles sont typiquement gérées comme les kératites stromales non nécrosantes. En pratique, on débute les antiviraux oraux à forte dose (valaciclovir 1 à 3 g/jour, posologies hors AMM dans ce dernier cas mais souvent utiles) avant d’introduire les corticoïdes topiques (voir ci-dessus).

Les endothélites diffuses ont une place intermédiaire en termes de gravité. En fonction des signes associés (importance de l’œdème, de l’hypertonie oculaire, etc.), on peut choisir la voie intraveineuse ou la voie orale pour débuter les antiviraux. La posologie du traitement et sa voie d’administration doivent être adaptées à la surveillance clinique [42, 43]. Les corticoïdes topiques sont aussi introduits quelques jours plus tard, une fois les premières améliorations observées.

Pour les trois types d’endothélites, la gestion de la décroissance de la corticothérapie, toujours sous couverture antivirale, suit les règles schématiques proposées dans la figure 24-1.

Elle repose sur les antiviraux, le plus souvent prescrits par voie orale. Trois molécules disposent en France d’une AMM dans cette indication : l’aciclovir, le valaciclovir et le famciclovir (voir chapitre 17-II). Pour optimiser la prévention des risques des complications oculaires, il est recommandé d’initier le traitement antiviral le plus tôt possible, idéalement dans les 72 premières heures de l’éruption de vésicules zostériennes [70, 71].

L’aciclovir (Zovirax^®) doit être donné par voie orale à la dose de 4 g/jour (répartis en cinq prises), afin d’obtenir la concentration sanguine compatible avec l’inhibition de la plupart des souches de VZV [68, 72–74]. Chez les patients fortement immunodéprimés, l’aciclovir est volontiers donné par voie intraveineuse (10 mg/kg toutes les 8 h) en raison du risque de complications oculaires sévères (notamment les nécroses rétiniennes aiguës) ou de forme hyperalgique [75]. La durée de traitement recommandée par l’AMM est de 7 jours. Ceci est basé sur les résultats d’études cliniques randomisées et contrôlées (contre placebo) ayant démontré la moindre fréquence des complications oculaires de la phase aiguë (ulcérations cornéennes surtout) et semi-retardées (kératites stromales, épisclérites, sclérites, uvéites) chez les patients traités pendant 7 à 10 jours [70, 76–79]. En revanche, des traitements antiviraux plus longs ne semblaient pas avoir d’avantages majeurs en termes de prévention des inflammations oculaires [80, 81]. Cependant, certaines situations particulières peuvent le justifier. Il s’agit surtout des sujets âgés et des patients soumis à d’autres causes d’immunodépression, car la réplication virale est plus prolongée avec un risque plus important de complications oculaires [82].

Le valaciclovir (Zelitrex^®) doit être donné par voie orale à la dose 3 g/jour en trois prises, ce qui permet d’obtenir des concentrations sériques d’aciclovir similaires à celles obtenues avec une prise orale de 4 g/jour d’aciclovir (Zovirax^®). Cette bio-équivalence a été contrôlée à l’échelle clinique par une étude multricentrique, randomisée et contrôlée [83]. Outre une efficacité comparable des deux molécules, la compliance des patients sous valaciclovir était augmentée grâce à la réduction du nombre de prises quotidiennes [83]. Certaines études, réalisées dans d’autres localisations du zona que l’atteinte ophtalmique, ont même montré une meilleure efficacité du valaciclovir pour la réduction des douleurs post-zostériennes [80, 81]. Cependant, la pharmacocinétique optimisée du valaciclovir ne permet tout de même pas d’obtenir les mêmes concentrations sériques d’aciclovir que lorsque ce dernier est directement administré en intraveineux : au mieux, la posologie de 3 g/jour de valaciclovir équivaut à une perfusion de 5 mg/kg d’aciclovir toutes les 8 h [84], c’est-à-dire 2 fois moins que les doses habituellement requises pour la prise en charge du zona chez les patients immunodéprimés.

Le famciclovir (Oravir^®) doit être donné par voie orale à la dose de 1,5 g/jour en trois prises, posologie de l’AMM dont l’efficacité a été montrée comme au moins équivalente à celle de l’aciclovir oral à 4 g/jour en cinq prises [85]. Cependant, l’excellente biodisponibilité de cette molécule pourrait permettre des schémas thérapeutiques encore plus simples, puisque des posologies de 1 000 mg en deux prises quotidiennes, voire même 750 mg en une seule prise par jour, sont comparables à une prescription d’aciclovir aux doses habituelles [86].

La pharmacopée destinée au zona ne se limite pas aux trois molécules disponibles actuellement en France. Pour mémoire, la soruvidine a été un temps utilisée au Japon mais son développement industriel a été stoppé en raison d’effets indésirables et d’interactions médicamenteuses majeures [87, 88]. La brivudine est disponible dans certains pays européens, où elle joue même un rôle de premier plan dans le traitement du zona. Son avantage est de permettre une efficacité clinique comparable aux autres molécules, malgré une posologie réduite à 250 mg/jour en une seule prise [89, 90].

Elle est bien entendu essentielle pour le confort du patient. Le traitement de première ligne est finalement représenté par les antiviraux, car les douleurs sont intimement liées à l’inflammation des terminaisons et troncs nerveux dans les territoires infectés. Cependant, les antalgiques stricto sensu sont nécessaires et la collaboration avec un médecin généraliste, un interniste ou, mieux encore, un médecin spécialiste de la douleur est nécessaire pour optimiser l’effet de ces traitements [81, 91].

Les antalgiques topiques ont l’avantage de leur simplicité et de leur sécurité, d’autant que le zona touche souvent des sujets fragiles. Il s’agit essentiellement de produits à base de lidocaïne ou de capsaïcine, dont l’application est efficace pour soulager les paresthésies superficielles, notamment les démangeaisons récurrentes et les sensations de brûlures [81]. On peut rapprocher de ces traitements médicamenteux les techniques de contre-stimulation, qui visent à réduire l’intensité du message douloureux par la stimulation douce des territoires cutanés douloureux. Des injections locales d’opiacés peuvent être utiles pour réaliser un bloc sensitif à la phase aiguë dans certaines formes hyperalgiques ou dans les neuropathies post-zostériennes rebelles [81]. Il s’agit cependant d’une éventualité exceptionnelle dans les zonas ophtalmiques.

Les antalgiques systémiques sont indispensables dès que les mesures topiques sont insuffisantes. À la phase aiguë, les antalgiques de niveau II sont utilisés en première intention, mais les formes hyperalgiques peuvent requérir des opiacés. Dans cette indication, les corticoïdes oraux peuvent aussi trouver leur place. Dans les neuropathies post-zostériennes, les deux principales classes médicamenteuses sont les anti-épileptiques (surtout indiqués dans les allodynies) et les antidépresseurs tricycliques (surtout efficaces dans les douleurs fulgurantes ou chroniques et lancinantes) [81].

Les corticoïdes ont quelques indications indiscutables dans le cadre du zona ophtalmique, mais la règle essentielle est qu’ils ne doivent pas être utilisés hors couverture antivirale efficace.

L’indication la plus fréquente est la présence d’une inflammation oculaire au moment du zona ou dans les semaines qui suivent, par exemple sous forme d’une sclérite, d’une kératite stromale non nécrosante ou d’une uvéite. Le mode d’utilisation des corticoïdes dans ces situations a été décrit dans le paragraphe précédent.

Les autres indications reconnues sont :

• les zonas ophtalmiques avec éruption sévère et délabrante ;

• les zonas ophtalmiques se compliquant de polynévrite crânienne ou de mononévrite, telle une paralysie faciale [81] ;

• les zonas hyperalgiques [92, 93].

Le risque de zona ophtalmique est de nos jours estimé entre 1 et 4 % pour une vie d’homme, mais il progressera encore probablement à l’avenir en raison de l’augmentation de l’espérance de vie. Compte tenu des conséquences majeures du zona sur la qualité de vie et de son impact financier sur le système de soins et sur la société de façon plus globale, il devient de plus en plus nécessaire de développer des stratégies préventives.

Puisque les antiviraux actuels ne peuvent agir sur le virus persistant à l’état latent dans les neurones, la seule arme préventive réellement efficace à l’heure actuelle est la stratégie vaccinale. Elle peut être réalisée en deux temps : lutte contre la varicelle pendant l’enfance (dans le but de réduire le risque ultérieur de réactivation virale et donc de zona), puis lutte contre le zona proprement dit.

Le vaccin contre la varicelle, approuvé aux États-Unis en 1995 et rapidement utilisé à grande échelle chez les enfants nord-américains, a permis en moins de 10 ans de réduire d’un facteur 4 les hospitalisations et le coût global de la varicelle [94]. Ce vaccin a aussi été approuvé en France en 2003, mais son utilisation est très faible dans notre pays. Comme tous les vaccins, l’efficacité peut être incomplète et une varicelle peut aussi survenir malgré une vaccination antérieure. L’éruption cutanée peut aussi traduire une varicelle dite vaccinale, car il s’agit d’un vaccin vivant, basé sur la souche OKA de VZV, qui est certes atténuée mais non totalement dénuée de pathogénie. Les varicelles survenant malgré (ou à la suite de) la vaccination sont toutefois beaucoup moins sévères que les varicelles habituelles, avec une éruption moins franche et moins invalidante [95, 96]. Cet événement est observé chez 3 % des enfants et 30 % des adultes vaccinés. Dans quelques cas, le vaccin contre la varicelle peut aussi entraîner des complications inflammatoires oculaires apparemment isolées [97–99].

Le vaccin contre le zona a été développé dans la foulée de la mise au point du vaccin contre la varicelle, à l’intention des patients non encore touchés par les zonas mais susceptibles de le développer (en pratique, toute la population de plus de 50 ans, par définition). Ce vaccin est déjà approuvé aux États-Unis et en cours de procédure d’autorisation en Europe. Il utilise aussi la souche OKA, mais 14 fois plus concentrée que dans le vaccin contre la varicelle, car le stimulus immunitaire doit être important chez les patients âgés pour obtenir une couverture vaccinale. Un essai clinique portant sur près de 38 000 volontaires de plus de 60 ans a montré une réduction de moitié de la survenue de zona. Chez les patients qui développent malgré tout une éruption zostérienne, le risque de douleurs post-zostériennes est lui-même réduit d’un facteur 2 à 3 (voire 4 chez les patients de plus de 70 ans). La combinaison de ces données amène à une réduction d’un facteur 6 à 8 de la fréquence des douleurs post-zostériennes chez les patients vaccinés, par rapport au groupe non vacciné [100, 101].

Sur la base de cette étude, le vaccin contre le zona a été enregistré par les autorités de santé nord-américaine pour les patients de 60 ans, mais cette indication devrait pourtant être logiquement étendue aux patients de plus de 50 ans. En effet, dans un pays où le vaccin contre la varicelle est presque systématique depuis le milieu des années 1990, la stimulation antigénique par le VZV des sujets actuellement trentenaires et quarantenaires est largement inférieure à ce qu’elle devrait être, car les enfants et leurs proches ne présentent plus de varicelle. Or, on sait que le risque de zona est inversement proportionnel au nombre de contacts avec un enfant en période de varicelle (même asymptomatique) [96, 102]. Pour cette raison, les épidémiologistes anticipent une augmentation de l’incidence du zona chez les adultes cinquantenaires non vaccinés contre la varicelle et non encore vaccinés contre le zona [103]. Les dix ou quinze années qui viennent nous diront si ces prévisions épidémiologiques sont vérifiées. En attendant, elles permettent de mieux appréhender les conséquences paradoxales de certaines décisions, et même de certains progrès, dans le domaine de la santé publique.