Malgré quelques résultats contradictoires, une étude récente a montré une association constante entre équivalent sphérique et hypertonie oculaire pour les myopes [ 16 ]. La myopie semble être un facteur de risque de survenue d'une hypertension oculaire [ 17 , 18 ] et, chez des patients hypertones, le risque de transformation en glaucome a été retrouvé augmenté de 50 % chez les myopes par rapport aux emmétropes [ 19 ]. De façon contradictoire, cette conversion de l'hypertonie oculaire vers le glaucome n'était pas favorisée par la myopie dans l'OHTS ( Ocular Hypertension Treatment Study ) [ 20 ]. Vu l'intérêt porté aujourd'hui à la biomécanique, on peut se demander si la tonométrie à applanation de Goldmann renseigne suffisamment chez le myope. Il y a des arguments pour utiliser des méthodes alternatives comme l'ORA ( ocular response analyser ). Néanmoins, en pratique clinique et pour suivre les recommandations de l'European Glaucoma Society (EGS), il n'est pas recommandé d'utiliser des méthodes alternatives dans la plupart des cas [ 21 ].

Des études ont montré une cornée plus mince chez le myope, avec là encore des données contradictoires. À nouveau, il n'est pas recommandé selon l'EGS de tenir compte de l'épaisseur cornéenne pour tenter de corriger la PIO.

II est classique de lire dans les ouvrages que la myopie confère un risque de GPAO multiplié par trois. Jonas met en garde sur le fait que chaque myope doit être considéré comme un glaucomateux jusqu'à preuve du contraire, même s'il a montré que, pour les petites myopies, cette association n'est pas aussi forte que pour les myopies fortes [ 22 , 23 ]. Une association entre la myopie et la prévalence du GPAO a été démontrée dans de nombreuses études [ 24–34 ]. Par exemple, les données de la Blue Mountain Eye Study précisent que les sujets myopes ont un risque 2 à 3 fois plus élevé de présenter un GPAO que les sujets non myopes [ 17 ]. Ce risque était de 1,6 dans la Beaver Dam Eye Study [ 34 ] et de 1,5 dans la Barbados Eye Study [ 35 ]. Par ailleurs, dans la Los Angeles Latino Eye Study, Jiang a montré que l'augmentation de la longueur axiale était significativement associée à l'incidence du GPAO ( odds ratio [OR] par mmHg = 1,48, intervalle de confiance [IC] 95 %, 1,22-1,80, p < 0,001) [ 36 ]. Dans une étude réalisée au Japon sur des myopies modérées et fortes, il a été retrouvé une prévalence moyenne de GPAO de 27 %. Cette prévalence était étroitement liée à la longueur axiale, passant de 12,2 % pour les yeux < 26,5 mm à 42,1 % pour les yeux > 30 mm [ 11 ]. En analyse multivariée, la prévalence du GPAO était associée à la longueur axiale (OR = 1,45) et à la présence d'une atrophie péripapillaire de type delta (OR = 1,86), définie par une élongation du globe entraînant l'absence de photorécepteurs, d'épithélium pigmentaire et de membrane de Bruch [ 11 ]. Des résultats similaires ont été décrits sur une population de 9 422 participants à Singapour [ 37 ]. Une méta-analyse compilant 11 études de population a conclu à un risque de 2,46 pour les myopies plus fortes que −3 D et de 1,65 pour les myopies < 3 D [ 38 ].

Les données sur le rôle de la myopie dans la progression du glaucome sont plus contradictoires. Dans une étude rétrospective japonaise chez des patients atteints de glaucome, la myopie sévère (≤ −4,0 D) était un facteur indépendant d'aggravation du déficit visuel [ 39 ]; toutefois, la myopie n'avait pas d'influence sur la progression de la maladie dans des études prospectives [ 40 , 41 ]. Chez des Coréens, cette notion n'a pas été retrouvée [ 42 ]. Curieusement, la myopie forte semblait un élément protecteur contre la progression du GPAO. Les auteurs expliquent cependant la difficulté de juger d'une progression dans la myopie forte [ 42 ]. Enfin, une étude a rapporté que la trabéculectomie chez les myopes forts conduisait à plus de progression du GPAO que chez les non-myopes [ 43 ].

Comme mentionné plus haut, les études de la PIO chez le myope ne sont pas unanimes quant à la prévalence de l'hypertonie oculaire chez les sujets myopes et à la relation entre l'équivalent sphérique ou la longueur axiale et le niveau de la PIO [ 16–21 ]. De ce fait, le risque accru de glaucome chez les sujets myopes ne peut probablement pas entièrement être attribué à des niveaux de PIO plus élevés.

L'épaisseur cornéenne peut influencer la mesure de la PIO [ 44 ]. Une cornée fine entraîne une sous-estimation de la PIO et vice versa. Au-delà du biais de mesure, qui pourrait en lui-même augmenter le risque de survenue d'un glaucome du fait du risque de méconnaître ou de sous-traiter une hypertonie, certaines études ont montré qu'une cornée fine serait − indépendamment de ce biais de mesure − un facteur de risque de glaucome. Dans l'étude OHTS [ 20 ], le risque d'apparition du glaucome augmentait avec la diminution de l'épaisseur cornéenne. Par rapport à un groupe de patients à l'épaisseur cornéenne supérieure à 588 μm, les patients avec une épaisseur cornéenne entre 555 et 588 μm présentaient un risque d'apparition du glaucome multiplié par 1,7, et les patients dont l'épaisseur cornéenne était inférieure à 555 μm, un risque multiplié par 3,4.

Les études de l'épaisseur cornéenne chez des sujets myopes ne sont pas unanimes [ 45–49 ]. Plusieurs ont recherché une corrélation entre le degré de myopie, l'erreur réfractive, ou la longueur axiale et l'épaisseur cornéenne centrale. La plupart d'entre elles n'ont pas retrouvé de relation significative. Certaines ont mis en évidence une cornée plus épaisse chez les sujets myopes, d'autres une cornée plus fine chez les sujets myopes. Dans une vaste série de 30 245 sujets myopes candidats à une chirurgie réfractive cornéenne, Mimouni et al. ont ainsi retrouvé une corrélation positive entre degré de myopie et épaisseur cornéenne [ 49 ], mais avec une faible différence entre les épaisseurs des sujets faiblement et fortement myopes : épaisseur moyenne de 530 ± 3 μm chez les sujets ayant un équivalent sphérique de 0 à −1 D, 534 ± 2 μm chez les sujets ayant un équivalent sphérique de −3 à −4 D, et 537 ± 2 μm chez les sujets ayant un équivalent sphérique de −7 à −8 D.

Au-delà de l'épaisseur cornéenne, les propriétés mécaniques de la cornée peuvent également influencer la mesure de la PIO, notamment la résistance opposée par la cornée à la déformation induite par une force exercée à sa surface. Des études ont suggéré un lien entre une altération des propriétés biomécaniques de la cornée et le risque de survenue d'un glaucome ou le risque de progression d'un glaucome [ 50 ]. Ce lien pourrait s'expliquer par le biais de mesure de la PIO, mais il a également été suggéré que l'altération des propriétés biomécaniques cornéennes pourrait être associée à une altération de ces mêmes propriétés de résistance de la lame criblée, et donc à une plus grande déformabilité de celle-ci lorsque la PIO augmente ou fluctue.

A contrario, des travaux qui se sont intéressés uniquement à l'épaisseur cornéenne, la plupart des travaux qui ont utilisé des dispositifs permettant une évaluation des propriétés biomécaniques et viscoélastiques de la cornée, tels que l'ORA ou le tonomètre Corvis^® , ont retrouvé une diminution de la rigidité, de la résistance et de l'hystérésis cornéens chez les sujets myopes comparativement à des sujets emmétropes, cette diminution étant proportionnelle à la longueur axiale et/ou à l'équivalent sphérique [ 51–54 ]. Dans une étude réalisée chez des écoliers taïwanais, Chang et al. ont de façon intéressante retrouvé en analyse multivariée une diminution de la résistance cornéenne et de l'hystérésis cornéen proportionnelle à la longueur axiale, mais indépendante de l'épaisseur cornéenne [ 51 ]. Une hypothèse évoquée pour expliquer ces résultats est une altération des propriétés biomécaniques et de l'organisation tridimensionnelle des lamelles de collagène composant les différentes tuniques oculaires chez les sujets myopes.

De nombreux travaux récents ont amené à penser que la lame criblée et la sclère péripapillaire jouaient un rôle fondamental dans la genèse de la neuropathie glaucomateuse. La lame criblée est un tissu conjonctif poreux permettant le passage d'amas d'axones des cellules ganglionnaires rétiniennes de l'intérieur du globe oculaire vers la portion orbitaire du nerf optique. Des études histologiques et, plus récemment, des études in vivo fondées sur des méthodes non invasives telles que l'OCT ont mis en évidence de nombreuses altérations caractéristiques de la lame criblée chez les sujets présentant un glaucome : amincissement, déplacement postérieur, désinsertion, apparition de défects localisés ayant une topographie correspondant aux déficits du champ visuel, etc. [ 55–59 ]. Des modélisations ont montré que l'élongation de l'œil pouvait augmenter le stress mécanique imposé à la lame criblée, même en l'absence d'élévation de la PIO [ 60 , 61 ]. Des études in vivo ont retrouvé chez des sujets myopes forts mais indemnes de glaucome les différentes altérations caractéristiques de la lame criblée retrouvées chez des sujets glaucomateux [ 62–64 ]. Ainsi, une étude de Miki et al. a retrouvé une prévalence des déficits focaux de la lame criblée de 50 % en cas de glaucome sans myopie et de 41,8 % en cas de glaucome associé à une myopie forte, de 16,1 % en cas de myopie forte sans glaucome, et de seulement 0,03 % en l'absence de myopie et de glaucome [ 64 ]. Chez les sujets glaucomateux, des déficits du champ visuel concordants avec la topographie des atteintes de la lame criblée étaient observés chez l'ensemble des sujets examinés. Une autre étude a montré que la lame criblée des sujets myopes était significativement plus fine que celle de sujets non myopes [ 65 ]. Cela signifie donc que le gradient de pression translaminaire est plus abrupt chez les sujets myopes, et pourrait expliquer une plus grande déformabilité dans le sens postérieur ou transversal de la lame criblée en cas d'augmentation de la PIO comparativement à des sujets non myopes.

Il a été suggéré à partir d'études histologiques, angiographiques et réalisées à l'aide de méthodes d'imagerie non invasives que la présence de certaines zones d'atrophie péripapillaire reflétait une altération de la microvascularisation des tissus péripapillaires [ 66 ]. De façon similaire, de nombreux travaux suggèrent le rôle possible d'altérations du flux sanguin oculaire, notamment au niveau de la choroïde et des tissus péripapillaires, dans le développement et l'aggravation d'une neuropathie glaucomateuse. Des travaux épidémiologiques ont ainsi montré qu'une réduction du flux sanguin oculaire pouvait être un facteur de risque de développement d'un glaucome, et que certaines comorbidités cardiovasculaires augmentaient le risque de glaucome [ 67–71 ]. Des travaux cliniques réalisés à l'aide de diverses méthodes de mesure du flux sanguin oculaire, rétinien ou choroïdien ont montré une réduction des paramètres mesurés comparativement à des sujets non glaucomateux [ 72 , 73 ].

De nombreux travaux dont ceux de l'équipe de Jonas ont montré que la présence et l'étendue de zones d'atrophie marquée des tissus péripapillaires (zone gamma, située entre le bord du canal scléral et le début de la membrane de Bruch) étaient augmentées en cas de myopie, de façon proportionnelle à la longueur axiale [ 74 ]. Il a été supposé que ces zones de fragilité du réseau microvasculaire vascularisant les régions prélaminaires de la tête du nerf optique chez les sujets myopes pourraient aussi participer à la susceptibilité de ces sujets au développement et à la progression d'une neuropathie glaucomateuse.

La possibilité d'un biais épidémiologique − la myopie amenant souvent les sujets qui en sont affectés à consulter plus fréquemment un ophtalmologiste pour la prescription d'une correction optique et/ou la surveillance du fond d'œil − avait été évoquée pour expliquer la plus forte prévalence du glaucome chez les sujets myopes comparativement aux sujets emmétropes. Les études fondées sur l'analyse systématique de populations ont infirmé cette hypothèse et confirmé la plus forte prévalence du glaucome chez les sujets myopes.

La plus forte susceptibilité des sujets myopes à développer une élévation de la PIO lors d'un traitement topique, périoculaire ou intraoculaire par corticoïdes a également été avancée. Il est exact que de nombreuses études ont montré que la myopie forte ou une longueur axiale élevée étaient des facteurs de risque d'hypertonie cortico-induite [ 75 , 76 ]. Néanmoins, l'administration prolongée de corticoïdes par voie locale est rare − et cette forme de glaucome secondaire peu fréquente − et n'explique probablement pas à elle seule le risque accru de glaucome retrouvé chez les sujets myopes dans les études épidémiologiques.

Classiquement, le glaucome primitif n'est qu'à angle ouvert, qu'il soit à PIO élevée ou bien à pression normale (GPN) [ 33 ]. Néanmoins, des glaucomes par fermeture de l'angle ont été rapportés chez le myope, notamment en Asie [ 80 ]. Pour les glaucomes secondaires, le glaucome pigmentaire est classiquement associé à la myopie, alors que l'association avec une exfoliation capsulaire est rare.

Le diagnostic de GPAO peut s'avérer difficile chez les sujets myopes forts du fait de l'aspect trompeur de la papille optique ( fig. 9-2 ). Plus que jamais, les photographies de la papille sont recommandées. La taille de la papille n'est pas systématiquement grande; c'est surtout l'aspect tilted des Anglo-Saxons (que l'on peut rapprocher du terme de dysversion en français) qui est le plus fréquent [ 81 ]. Les hémorragies péripapillaires ne sont pas plus fréquentes chez le myope, mais on les voit plus souvent classiquement dans les GPN qui sont souvent associés à la myopie ( fig. 9-3 ) [ 82 ]. Ce sont surtout les zones d'atrophie péripapillaire qui sont plus fréquentes chez le myope. Jonas a beaucoup insisté sur la zone delta qui se définit comme l'absence de membrane Bruch, avec la sclère à nu ( fig. 9-4 ) [ 11 ].

L'OCT a permis de fournir des données quantitatives pour la tête du nerf optique, les fibres optiques péripapillaires et le complexe ganglionnaire. Ces données sont très utiles pour aider au diagnostic, mais aussi et surtout pour le suivi. En revanche, la prudence est de mise chez le myope et, avant de conclure, à l'aspect anormal et surtout cliniquement pertinent d'une anomalie, il faut dépasser le stade rouge/vert qui ferait conclure à tort [ 83 ]. En effet, les difficultés d'analyse chez le myope incitent à considérer l'aspect longitudinal de l'observation [ 77 ]. Une particularité chez le myope est que la longueur axiale est associée à une diminution de l'épaisseur des fibres optiques (RNFL ou retinal nerve fiber layer ) [ 84 ]. Une autre particularité est le déplacement des pics de faisceau de fibres optiques, avec une position plus temporale des pics supérieurs et inférieurs [ 85 ]. Malgré les nombreux artéfacts rencontrés en pratique courante, il a été montré que la capacité diagnostique de l'OCT était bonne chez le myope [ 86 ]. Ainsi, chez des myopes forts, la fréquence des artéfacts liés à l'atrophie péripapillaire, à la dysversion et aux anomalies vitréorétiniennes était proche de 18 % ( fig. 9-5 ) [ 87 ]. Des bases de référence établies chez des myopes donneraient même une meilleure performance qu'une base de référence du fabricant d'OCT [ 88 ]. Cependant, ces bases ne sont pas disponibles dans le commerce. Vu la fréquence des insertions obliques du nerf optique dans la sclère chez le myope et donc des dysversions papillaires, les systèmes d'analyse fondés sur l'ouverture de la membrane de Bruch permettraient sinon de mieux juger une perte en fibres optiques, tout au moins de mieux préciser la détection du contour de la tête du nerf optique [ 89 ]. Malgré l'intérêt théorique d'une telle approche, l'avantage définitif en pratique clinique demeure à démontrer sur de plus grandes séries longitudinales. Le rôle de l'OCT maculaire et du complexe ganglionnaire chez le myope est diversement apprécié. Cet outil est poussé en avant par certains auteurs [ 90 ], mais la fréquence des anomalies maculaires chez le myope rend ce dernier plus discutable [ 77 ]. L'accent est mis aujourd'hui sur les altérations biomécaniques de la sclère et de la lame criblée chez les myopes qui conduiraient à une souffrance du nerf optique [ 91 ]. Cependant, les anomalies de la lame criblée constituent essentiellement un travail de recherche et non de pratique clinique.

De nombreux textes ont été consacrés au champ visuel chez le myope, l'amblyopie souvent associée, les aberrations sphériques liées à la correction optique lors de l'examen, les anomalies papillaires et péripapillaires fournissant matière à réflexion. Nous nous contenterons ici de rappels simples. Le champ visuel blanc/blanc en périmétrie automatique évalue la sensibilité rétinienne au contraste. Or, cette sensibilité est diminuée chez le myope fort. Dès lors, les modifications du fond d'œil liées à la forte myopie peuvent provoquer des déficits du champ visuel mimant un déficit glaucomateux [ 92 ]. Il est utile de rappeler que l'élargissement de la tache aveugle n'est pas un signe de glaucome, mais simplement la conséquence spatiale d'une atrophie péripapillaire ( fig. 9-6 ). Un piège fréquent est d'attribuer un déficit du champ visuel à un glaucome plutôt qu'à une atrophie péripapillaire ( fig. 9-7 ). Il est vrai qu'il n'est pas facile de trancher dans tous les cas. Là encore, le suivi longitudinal viendra renseigner sur la progression ou pas de ce présumé glaucome et permettra l'aide à la décision [ 93 ].

Comme mentionné plus haut, les différentes anomalies des structures de l'œil présentes en cas de myopie modérée ou forte peuvent parfois rendre difficiles et incertains le diagnostic et le suivi d'un glaucome. Dans les cas d'anomalies du champ visuel et de la tête du nerf optique sans certitudes diagnostiques, il est probablement préférable de traiter comme s'il s'agissait d'un glaucome avéré, notamment en ayant recours aux traitements médicaux qui ont un bon profil de tolérance chez les sujets myopes. Dans ces cas, il peut également être rappelé que le glaucome est généralement une maladie évolutive, et que l'absence d'évolution des déficits structuraux et/ou fonctionnels sur une longue période de temps sans traitement rend a priori le diagnostic de glaucome moins probable. L'inverse n'est cependant pas exact, car les plages de choroïdose myopique peuvent s'étendre avec le temps, et les déficits du champ visuel consécutifs également, même en l'absence de toute neuropathie glaucomateuse.

Pour ce qui est de la détermination de la PIO que l'on souhaite atteindre sous traitement, il a longtemps été conseillé de viser systématiquement chez les sujets myopes une PIO cible basse, et les chiffres seuils de 16 ou 18 mmHg étaient parfois avancés comme pression maximale tolérable. Les travaux de ces dernières décennies ont montré que la myopie forte était clairement un facteur de risque de conversion d'une hypertonie en glaucome, et probablement un facteur de risque de progression d'un glaucome avéré, mais au même titre que d'autres facteurs de risque tels que les valeurs de la PIO, l'épaisseur cornéenne, l'âge, les antécédents familiaux, etc. [ 22–38 ]. Il est donc licite de ne pas retenir de chiffre seuil, mais de considérer la myopie chez un sujet à risque de glaucome ou chez un sujet glaucomateux comme un facteur de risque qui est pris en compte conjointement avec les autres facteurs de risque connus lors de la décision de traiter puis, le cas échéant, pour le choix du traitement. Ainsi, il est probablement tout à fait possible de ne pas traiter un myope fort qui aurait une PIO de 22 mmHg, mais par ailleurs une cornée épaisse de 600 μm, pas d'antécédents de glaucome dans la famille et un champ visuel tout à fait normal et stable dans le temps. A contrario, un myope fort qui aurait une PIO de 15 mmHg, mais une pachymétrie de 490 μm, mélanoderme, et avec des déficits du champ visuel évolutifs dans le temps pourrait bénéficier d'un traitement visant à abaisser la PIO.

Les guidelines de la Société européenne du glaucome rappellent de façon didactique les étapes de la décision de traiter et du choix du traitement [ 21 ].

Peu d'études se sont spécifiquement intéressées à l'efficacité des agents hypotonisants chez les sujets myopes forts. L'effet hypotonisant des quatre classes thérapeutiques semble néanmoins comparable à celui obtenu chez les sujets emmétropes, avec la même hiérarchie entre les différentes classes et molécules [ 21 , 94 ]. Les analogues de prostaglandines sont les plus efficaces et sont souvent utilisés comme traitement de première intention. Sauf dans les rares cas d'aphaquie, le risque d'œdème maculaire cystoïde n'est pas accru et ne contre-indique pas l'utilisation de cette classe thérapeutique. Après viennent les bêta-bloquants, qui sont souvent combinés avec un analogue de prostaglandine lorsqu'un traitement par bithérapie est nécessaire, et parfois utilisés en traitement de première intention. Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique et les alpha-2-agonistes sont moins efficaces que les deux classes précédentes, et sont habituellement réservés aux glaucomes nécessitant une multithérapie.

Comme chez les sujets non myopes, l'usage de combinaison fixe doit être préféré lorsque plusieurs classes thérapeutiques sont nécessaires. Comparées aux associations non fixes, celles-ci simplifient le schéma thérapeutique et améliorent l'observance des patients, améliorent la tolérance aux collyres, et suppriment le risque de wash-out par dilution de plusieurs collyres instillés en même temps [ 95 ].

Enfin, les myotiques sont probablement à proscrire chez les myopes forts, car ils peuvent empêcher un examen complet et régulier de la périphérie rétinienne et, selon certains, favoriseraient la survenue de déchirures rétiniennes périphériques.

L'efficacité des trabéculoplasties lasers chez les sujets myopes forts comparativement à celle obtenue chez les non-myopes reste controversée. La plupart des études des facteurs prédictifs de la réponse à une trabéculoplastie (sélective ou au laser argon) ne retrouvent pas la myopie, la longueur axiale ou la pigmentation trabéculaire comme facteurs influençant la réponse ou la baisse pressionnelle après une telle procédure [ 96–99 ]. En termes de baisse pressionnelle et de taux de répondeurs, la baisse moyenne de la PIO quelques mois après traitement varie de 10 % à 25 %, avec un taux de sujets présentant une baisse de la PIO d'au moins 20 % variant de 40 % à 70 %. En termes de durée de l'effet dans le temps et de possibilité de retraitement, la durée d'effet d'une première trabéculoplastie varie dans les études de 3 à 10 ans. Une deuxième procédure permet un abaissement pressionnel moindre, et les procédures suivantes ont généralement peu d'effets.

Pour ce qui est de la place de la trabéculoplastie, la myopie forte modifie peu les algorithmes de traitement habituels, et la trabéculoplatsie peut être utilisée dans plusieurs situations : en première intention, notamment en cas d'intolérance ou de contre-indications aux collyres, en complément d'un traitement médical afin de réduire le nombre de collyres hypotonisants, ou chez un patient sous traitement médical maximal afin de retarder le recours à une solution chirurgicale [ 21 ].

Les techniques de réalisation, les précautions, les risques et la prise en charge des suites après trabéculopasties lasers ne sont pas spécifiques. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être préférés afin de limiter le risque d'hypertonie cortisonée.

La chirurgie peut être envisagée en cas de glaucome évolutif sous traitement médical maximal, de risque de perte du point de fixation ou d'intolérance aux collyres.

La réalisation est parfois difficile car les repères anatomiques habituels sont souvent modifiés ou absents chez le myope fort, notamment lors de la réalisation d'une sclérectomie profonde non perforante qui nécessite une ouverture incomplète de la paroi de l'œil en regard de la gouttière sclérale.

En cas d'hypotonie postopératoire, les risques de complications telles qu'un soulèvement choroïdien ou un œdème maculaire sont importants chez les sujets myopes forts, probablement du fait de la moindre rigidité des parois de l'œil [ 100 ]. De ce fait, le choix du dosage et celui du temps d'application des antimitotiques qui sont quasi constamment utilisés lors d'une chirurgie du glaucome doivent être prudents. Lorsque les risques sont majeurs (glaucome agonique avec altérations majeures du champ visuel, œil unique, complications d'une chirurgie du glaucome sur l'œil adelphe), une procédure physique alternative telle que la cyclocoagulation au laser diode ou aux ultrasons peut parfois être envisagée.

Les nouvelles procédures chirurgicales micro-invasives n'ont à ce jour pas été évaluées spécifiquement en cas de myopie forte. Il est néanmoins licite de supposer que les avantages de ces techniques (ouverture de la paroi de l'œil de plus petite taille et avec un meilleur contrôle du flux aqueux, moins de complications et récupération visuelle plus rapide), qu'elles soient réalisées par voie externe ou interne, sont conservés en cas de myopie et que leur utilisation peut être une option pour limiter les risques de complications de la chirurgie du glaucome.