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CHAPITRE 16
Membrane épirétinienne chez le myope

C. CREUZOT-GARCHER

La survenue d'une membrane épirétinienne (MER) est particulièrement fréquente chez le myope. Les explications sont multiples, souvent liées à une interface vitréomaculaire pathologique sur une courbure sclérale anormale laissant des résidus vitréens au contact de la rétine. Les membranes peuvent être isolées (idiopathiques) ou associées à d'autres affections, comme le fovéoschisis du myope fort, ou survenant dans un contexte de déchirure rétinienne (secondaire) [ 1 ] ( fig. 16-1
Fig. 16-1
Membrane épirétinienne (MER) idiopathique du myope fort.On note un épaississement maculaire avec un aspect hyper-réflectif prérétinien correspondant à la MER. La traction est également bien visible. Il existe un décollement sous-rétinien associé à des petites logettes intrarétiniennes.
). La difficulté en clinique est de pouvoir rattacher à une membrane identifiée en tomographie à cohérence optique (OCT) une éventuelle baisse de vision chez des patients qui ont de multiples raisons, au moins maculaires, de moins bien voir [ 2 ].
Épidémiologie
Dans l'étude Beijing, les patients myopes forts de plus de 50 ans représentent 0,98 % de la population générale, ce qui rend cette amétropie extrêmement fréquente dans certaines populations d'Asie [ 3 ]. La prévalence des membranes épirétiniennes dans la myopie forte est difficile à définir car étroitement dépendante du moyen diagnostique : son identification est délicate en biomicroscopie, souvent guidée par une déformation des vaisseaux et un aspect de décollement associé (comme on peut le voir dans les fovéoschisis par exemple). En revanche, l'émergence des outils d'imagerie comme l'OCT a complètement révolutionné le diagnostic des membranes, particulièrement chez le myope fort chez qui l'analyse de la zone maculaire est facilitée. Plusieurs études épidémiologiques dans des populations indiennes et asiatiques ont retrouvé une association entre myopie forte et MER, cette première étant considérée comme un facteur de risque de MER [ 4 , 5 ]. Les maculopathies du myope fort, au sens large, sont associées aux staphylomes, à l'amincissement choroïdien et à l'atrophie choriorétinienne. Dans une étude portant sur 72 patients myopes forts, les auteurs retrouvaient un fovéoschisis dans 14,7 % des cas, une traction vasculaire dans 14,7 % des cas et une MER dans 11,2 % des cas. Le staphylome postérieur était beaucoup plus fréquent avec 35,3 % des yeux [ 6 ]. Le rôle du staphylome est donc majeur : les affections maculaires sont présentes dans 22,5 % des yeux myopes forts, mais ce chiffre passe à 53,5 % des cas chez les porteurs d'un staphylome.
Toutefois, la baisse de l'acuité visuelle des myopes forts n'est liée à une MER que dans un nombre très limité de cas. Une étude française récente reprenant les causes de baisse de vision chez 87 yeux de patients myopes forts, avec ou sans atteinte maculaire, ne rattachait la baisse de vision à une MER que dans 2 % des cas contre 33 % à un néovaisseau choroïdien ou 25 % à un trou maculaire [ 7 ]. Dans l'étude Beijing, You et al. ont retrouvé un taux de MER chez 23 % des patients myopes forts, confirmant la fréquence de cette affection sans effet notoire sur l'acuité visuelle 3.
Physiopathologie – l'œil de myope : un vitré modifié sur une anatomie « particulière »
Le décollement postérieur du vitré (DPV) consiste en une séparation du cortex postérieur du vitré de la limitante interne. L'OCT permet un examen très précis du processus, mais la plupart des appareils n'accèdent qu'à une partie limitée de la rétine. Dans la population générale, le DPV existe chez 30 % des patients entre 50 et 60 ans et environ 60 % des patients de plus de 70 ans, mais il est plus précoce chez les myopes, où il s'observe environ 10 ans plus tôt que chez les non-myopes. Le DPV est d'autant plus précoce que la myopie est forte : l'âge moyen du DPV de 57 ans passe à 53 ans chez le myope léger, à 47 ans chez le myope de –10 D et 35 ans chez le myope de –30 D [ 8 ].
Dans certains cas, la séparation du vitré se fait au sein du vitré postérieur, laissant un matelas vitréen prérétinien; l'examen peut faire porter à tort le diagnostic de DPV alors qu'il s'agit d'une lacune située au sein du gel vitréen. Cet aspect nommé vitréoschisis (voir chapitre 12 ) est plus particulièrement fréquent chez les patients myopes forts. Leur diagnostic biomicroscopique délicat a été transformé par l'avènement de l'OCT ( fig. 16-2
Fig. 16-2
Aspect de décollement postérieur de vitré (DPV) type vitréoschisis.Le clivage se fait au sein du vitré qui reste en partie adhérent à la rétine.
).
Diagnostic clinique et explorations complémentaires
La principale difficulté du clinicien sera de rattacher à une MER la baisse de vision d'un myope fort présentant souvent plusieurs affections maculaires. Le patient myope fort voit souvent assez mal de loin et va relativement bien tolérer une baisse de vision, d'autant plus qu'elle est progressive et ne s'accompagne pas de métamorphopsies majeures. La baisse de vision de près sera souvent la cause de consultation, mais à des stades parfois très tardifs, et le diagnostic de MER peut être de découverte fortuite. Le diagnostic clinique de MER sur un œil myope fort peut être rendu délicat par l'atrophie rétinienne et la pâleur de l'épithélium pigmentaire. Cette difficulté est encore accentuée par les déformations liées au conus myopique et les remaniements pigmentaires associés à la myopie forte (rupture de la membrane de Bruch, cicatrice de néovaisseaux, etc.). Des signes indirects peuvent être retrouvés avec des vaisseaux étirés et un aspect de liquide sous-rétinien, notamment quand la membrane est associée à un fovéoschisis du myope fort.
L'OCT a bouleversé le diagnostic des MER chez le myope, avec une analyse rendue plus aisée, même si la qualité des coupes est parfois médiocre en raison de la grande longueur axiale. Les membranes sont assez souvent épaisses quand on les compare aux MER idiopathiques du patient non myope et multicouches de type vitréoschisis. Elles sont assez souvent extrafovéolaires sans réel retentissement visuel, particulièrement en regard des arcades vasculaires. Il n'est pas exceptionnel de diagnostiquer un petit trou maculaire méconnu, même si le patient ne se plaint pas réellement de baisse de vision, car il a pu excentrer sa vision.
Récemment ont été décrits des kystes et des trous lamellaires paravasculaires ainsi que des aspects de plis adjacents aux arcades vasculaires. Ils sont très souvent associés à des tractions vitréorétiniennes à leur surface [ 9 ]. L'interface est modifiée et évolue progressivement vers un aspect de vitréoschisis, de trous lamellaires paravasculaires, de rétractions de la limitante interne qui peuvent contribuer à l'apparition des fovéoschisis du myope fort [ 10 ].
On conçoit bien que le principal risque encouru avec les nouveaux examens comme l'OCT est davantage de « sur »-diagnostiquer une MER comme étant à l'origine d'une baisse de vision chez le myope fort. L'analyse du caractère évolutif de l'image OCT et sa confrontation à la vision sont cruciales avant d'envisager toute indication chirurgicale ( fig. 16-3
Fig. 16-3
Membrane épirétinienne du myope fort.a. Patient avec 6/10e sans métamorphopsie. On ne pose pas d'indication chirurgicale. b. Un an après, pas d'évolution de l'aspect OCT avec une acuité visuelle identique. On ne retient pas d'indication opératoire et on se contente d'une simple surveillance.
).
Circonstances particulières
MACULA BOMBÉE
Il n'est pas rare de constater la coexistence d'une macula bombée, d'un décollement séreux rétinien (DSR) et d'une membrane épirétinienne. Des auteurs ont d'ailleurs rapporté qu'une fois la MER retirée, le DSR pouvait disparaître au moins transitoirement. Cette constatation pourrait faire évoquer l'implication du vitré ou de certaines molécules (cytokines, effecteurs de l'aldostérone) dans la constitution du DSR (voir chapitre 22 ) [ 11 ] ( fig. 16-4
Fig. 16-4
Membrane épirétinienne associée à une macula bombée sans réel épaississement rétinien.
).
CONUS MYOPIQUE ET RÉTINOSCHISIS DU MYOPE FORT
La modification de courbure liée au conus myopique est un élément fréquemment associé à une modification de l'interface vitréomaculaire, source de fovéoschisis et de membrane épirétinienne ( fig. 16-5
Fig. 16-5
Fovéoschisis du myope fort associé à un décollement sous-rétinien.On note la zone de traction vitréenne et la membrane épirétinienne en temporal.
). Le fovéoschisis évolue d'autant plus qu'il est associé à une MER (voir chapitre 15 ).
DÉCOLLEMENTS DE RÉTINE PAR TROU MACULAIRE
Ces décollements sont caractéristiques du myope fort. L'élongation anormale du globe, la traction vitréorétinienne et les MER sont des facteurs fréquemment associés. C'est ce qui justifie pour certains auteurs la nécessité de peler systématiquement la limitante interne dans cette affection, arguant que celle-ci « cartonne » la rétine soulevée et l'empêche de suivre les contours concaves de l'œil du myope [ 12 ] (voir chapitre 14 ).
Évolution
L'évolution de l'acuité visuelle, confrontée à l'aspect OCT de la MER, est un élément essentiel à prendre en compte avant de poser une indication chirurgicale chez le myope fort. En effet, les aspects parfois impressionnants du remaniement de l'interface vitréomaculaire associés à un vitréoschisis et une MER peuvent parfois n'avoir qu'un très faible retentissement visuel [ 13 ]. L'analyse est compliquée car, très souvent, la membrane est associée à une atrophie rétinienne importante, des remaniements pigmentaires voire des cicatrices de néovaisseaux quand l'œil n'est pas au départ amblyope relatif ( fig. 16-6
Fig. 16-6
Membrane épirétinienne avec traction vitréenne chez un patient myope avec cicatrice de néovaisseau choroïdien.L'analyse de l'acuité visuelle après le néovaisseau et de l'évolution de la vision au cours du temps est indispensable.
). Il devient alors très délicat de rattacher à la membrane la responsabilité d'une baisse de vision. Il n'y a toutefois jamais d'urgence à opérer une MER chez un myope fort.
Traitement et pronostic
La difficulté du traitement des MER du myope fort tient à la conjonction d'une longueur axiale augmentée, d'un mauvais contraste lié à l'atrophie de l'épithélium pigmentaire, d'un décollement du vitré souvent incomplet, d'une adhérence plus marquée de la limitante interne et d'une rétine atrophique, donc fragile. Ces points sont à anticiper en préopératoire en ayant à sa disposition des instruments rallongés en cas de myopie très forte (on peut parfois compenser un peu ce manque de longueur en retirant les trocarts des vitréotomes transconjonctivaux, actuellement majoritairement utilisés, pour gagner quelques millimètres précieux pour atteindre la rétine) [ 14 ].
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Le traitement chirurgical va passer par la réalisation successive d'une vitrectomie centrale, puis du décollement postérieur du vitré (DPV) qui est rarement complet (vidéo 16-1). Le vitréoschisis et le DPV sont fréquents mais pas systématiques et le vitré est moins souvent décollé chez le patient myope fort que chez le patient non myope [ 15 , 16 ]. Il faudra donc systématiquement rechercher une attache vitréenne papillaire persistante lors de l'intervention. Les colorants du vitré comme la triamcinolone sont particulièrement utiles; on peut toutefois utiliser les colorants rétiniens (principalement le bleu trypan ou de Coumassie) qui facilitent l'identification d'un matelas vitréen persistant au contact de la papille, mais ne permettent pas toujours d'identifier des plaques de vitré qui resteraient adhérentes à la rétine [ 17 ].
Pour limiter l'effet iatrogène de la préhension des couches superficielles de la rétine lors du pelage de la limitante interne, il est préférable de débuter celui-ci en inférieur et temporal de la macula afin de moins impacter la vision de près. La membrane est au mieux saisie au niveau d'un plan de clivage s'il est apparent. Certains instruments diamantés ont été proposés pour faciliter la création d'une zone de préhension, même si leur innocuité reste à confirmer sur des séries plus larges [ 18 , 19 ]. Certains auteurs ont même proposé l'utilisation de perfluorocarbones liquides (PFCL) pour protéger la fovéa [ 20 ]. Lorsqu'on retire la MER ou la limitante, le geste doit tenir compte de la courbure anormale de la rétine chez des patients porteurs d'un staphylome. Les colorants utilisant du bleu trypan (colorant de membrane) ou de Coumassie (colorant de limitante interne) facilitent le geste chirurgical, même s'il est difficile d'affirmer l'absence de trou, par exemple lors du pelage d'une MER sur fovéoschisis. Pour limiter ce risque, certains auteurs proposent d'effectuer une ablation épargnant la fovéa sous forme d'un pelage d'allure pétaloïde préservant la zone fovéolaire [ 21 ]. Il ne faut pas hésiter à remettre des colorants à plusieurs reprises pour contrôler l'ablation de la limitante interne notamment. En effet, le blanchiment observé lors de l'ablation d'une limitante interne chez les patients non myopes est souvent absent sur une rétine atrophique. La généralisation des OCT peropératoires permettant de contrôler a posteriori l'état rétinien rendra probablement le geste plus sûr en adaptant le geste si un trou maculaire est identifié lors du pelage [ 22 ].
RÉSULTATS
Les MER du myope fort ont souvent eu une réputation de mauvais pronostic, mais cette impression est erronée et plutôt liée aux atteintes maculaires préexistantes associées. Une première étude cas-témoin avait montré que les pronostics anatomiques et fonctionnels des MER du myope ne différaient pas des résultats obtenus chez les patients non myopes [ 16 ]. Ce résultat a été confirmé par une étude montrant des résultats anatomiques et fonctionnels identiques dans une population de 57 patients myopes forts versus des patients comparables mais non myopes. Les améliorations visuelles étaient de 0,35 logMAR avec environ 80 % des patients récupérant plus de 2 lignes d'acuité visuelle [ 23 ]. Il n'était pas retrouvé par ailleurs davantage de complications dans un groupe ou l'autre. La récupération visuelle est étroitement dépendante de l'état de la rétine maculaire préexistante : l'atrophie rétinienne, les éventuelles cicatrices de néovaisseaux choroïdiens (NVC) peuvent bien entendu compromettre le résultat obtenu. Ainsi, la présence d'un staphylome est responsable d'une moins bonne récupération visuelle. Toutefois, ces résultats ne concernent que des MER idiopathiques et ne peuvent être généralisés aux MER secondaires à des fovéoschisis du myope fort par exemple.
RISQUES ET COMPLICATIONS
La cataracte est la principale complication après chirurgie de MER [ 24 ]. C'est ce qui justifie pour certains la réalisation systématique ou presque d'une chirurgie combinée dont on a montré qu'elle permettait une récupération visuelle plus rapide. Dans l'étude de Conart et al., la chirurgie de MER a été combinée dans 88 % des cas avec une chirurgie du cristallin, ce qui explique aussi le taux de bonne récupération retrouvée [ 23 ]. Toutefois, la chirurgie de la cataracte chez un patient myope fort, non équipé en lentille de contact, peut s'avérer problématique en raison de l'anisométropie que présentera le patient, tant qu'il ne sera pas opéré de l'autre œil. Cette situation doit donc être abordée très clairement avec le patient en amont de la chirurgie [ 25 ]. Laisser le cristallin intact n'est pas non plus anodin : la myopisation d'indice, très fréquente avec le développement d'une cataracte nucléaire, pourra également entraîner une anisométropie [ 26 ]. La réalisation d'une chirurgie de la cataracte sur un œil myope vitrectomisé peut s'avérer délicate, surtout si la cataracte est avancée – le patient myope ayant une bonne tolérance à la baisse de vision.
Le taux de décollement de rétine n'est pas modifié chez le myope fort, de même que le taux d'endophtalmie dans les séries rapportées. Il reste indispensable de s'assurer d'une bonne étanchéité des sclérotomies, particulièrement chez ces patients dont la sclère est souvent plus fine et peut être distendue par les mouvements de cisaillement exercés au niveau des trocarts. Comme dans une chirurgie effectuée chez un patient non myope, le risque d'endophtalmie est augmenté par les fuites des sclérotomies et l'incarcération vitréenne, qui devront donc être recherchées et corrigées en fin d'intervention. De même, le contrôle de la périphérie rétinienne en fin d'intervention sera très utile chez ces patients, pour rechercher des déhiscences et les traiter dans le même temps.
Points clés
  • Les membranes épirétininennes sont fréquentes chez le myope (20 à 50 %), surtout en cas de staphylome associé.
  • Elles sont rarement cause de baisse d'acuité visuelle (2 % des cas).
  • La chirurgie est un peu plus complexe chez les myopes forts : colorants vitaux, instruments spéciaux et expérience sont importants.
  • Les résultats sont toutefois identiques que chez les non-myopes, mais le risque d'endophtalmie et de fuite sur les cicatrices sclérales est majoré.
  • La chirurgie combinée de la cataracte dans le même temps opératoire est souvent utile.
  • Le patient devra être prévenu d'une éventuelle anisométropie postopératoire.
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