Le niveau de l’HTO et ses variations, qui sont propres à chaque patient, doivent être évalués. La PIO est un paramètre physiologique dynamique avec des fluctuations variables dont l’importance intervient aussi bien dans le diagnostic que dans la décision thérapeutique (voir chapitre 9-II, paragraphe « Techniques de mesure de la pression intra-oculaire »).

La constatation d’une élévation de la PIO au cours d’une mesure réalisée au tonomètre à air, sans contact, doit faire l’objet d’une confirmation par une mesure de la PIO au tonomètre par aplanation de Goldmann qui, à ce jour, reste la technique de référence la plus précise pour l’évaluation de la PIO chez tout patient présentant une HTO ou un GPAO.

Une série de trois mesures doit être effectuée pour chaque œil afin de retenir une valeur moyenne fiable de la PIO au moment de son évaluation.

Les fluctuations à court terme de la PIO ou variations nycthémérales sur 24 heures peuvent être subdivisées en variations diurnes, nocturnes et circadiennes Les fluctuations diurnes et circadiennes (24 heures) varient largement entre les individus glaucomateux et sains.

De nombreuses études, en particulier celle de l’équipe grenobloise de Jean-Paul Romanet, ont permis de préciser les courbes nycthémérales des sujets sains et glaucomateux (voir chapitre 9-II, paragraphe « Techniques de mesure de la pression intra-oculaire ») [5, 14, 23].

Il existe peu d’études d’analyse des fluctuations de la PIO chez les patients présentant une HTO. Celles-ci semblent plus proches de celles du patient glaucomateux, avec une amplitude moyenne de l’ordre de 8 mmHg et une amplitude maximale pouvant atteindre 16 mmHg [11].

Le rôle des fluctuations de la PIO en tant que facteur de risque de conversion de l’HTO vers le GPAO reste encore débattu avec des résultats contradictoires pour un certain nombre d’études.

Les trois paramètres importants des fluctuations de la PIO corrélés avec la progression doivent être bien connus : le pic de la PIO, son amplitude de variation (PIO maximale – PIO minimale [PIOm]) et sa variation dans le temps (déviation standard au cours des différentes mesures à long terme) [22].

Les fluctuations à long terme de la PIO ne semblent pas être associées de façon significative à un risque d’apparition de GPAO chez des sujets présentant une HTO non traitée. Une étude réalisée sur 252 yeux atteints d’HTO avec un suivi moyen de 7 ans met en exergue, parmi les patients ayant présenté un GPAO, le rôle du niveau de la PIOm en tant que facteur de risque significatif d’apparition d’un glaucome (avec un risque d’environ 10 % par mmHg supplémentaire) [16].

On retiendra qu’en l’état actuel de nos connaissances, les fluctuations à long terme ne semblent pas représenter un facteur de risque de progression vers le GPAO, mais que le niveau de la PIO moyenne initiale doit être retenu comme facteur de risque avec une bonne connaissance de l’amplitude des fluctuations de la PIO à court terme au cours du nycthémère.

La qualité de la mesure de la PIO peut être influencée par différents facteurs liés à la technique ou aux patients, et qu’il faut bien connaitre (voir chapitre 9-II) (eTableaux 12-1 et 12-2).

Lors du bilan de tout patient présentant une HTO, la mesure de la PIO sera réalisée par aplanation au tonomètre de Goldmann, qui reste donc la technique de référence. En effet, les tonomètres à air ont tendance à surestimer les fortes PIO et à sous-estimer les faibles PIO.

L’épaisseur cornéenne centrale (ECC) a également une influence sur la mesure de la PIO. La mesure de la PIO au tonomètre par aplanation de Goldmann (mise au point pour une cornée d’épaisseur centrale moyenne normale et une surface d’aplanation de 3,06 mm) peut être faussement élevée en cas de cornée épaisse et faussement réduite en cas de cornée fine. Cette surestimation concerne la tonométrie par aplanation. Il n’existe actuellement aucune abaque de correction fiable qui puisse être utilisée en pratique clinique pour une correction éventuelle du chiffre mesuré de PIO (estimation d’environ 0,2 à 0,7 mmHg tous les 10 μm). Seule une mesure de la PIO au tonomètre de Pascal et à l’Ocular Response Analyser (ORA) permet de s’affranchir de l’influence de l’ECC dans la mesure de la PIO.

De nombreuses études épidémiologiques ont mesuré l’ECC moyenne au sein de populations glaucomateuses et non glaucomateuses. Aucune ne trouve de différence statistiquement significative entre chaque groupe alors que l’on aurait pu s’attendre à une épaisseur cornéenne moyenne plus basse de façon significative chez les patients glaucomateux. Les différentes études n’ont pas retrouvé, à ce jour, de relation directe entre l’ECC et les autres structures tissulaires oculaires, en particulier au niveau de la TNO et notamment avec l’épaisseur de la lame criblée.

Les seules données récentes rapportent qu’une mutation de certains gènes impliqués dans le métabolisme du collagène du stroma cornéen et de la membrane de Descemet pourrait intervenir dans le déterminisme d’une faible épaisseur cornéenne. Leur mutation, en particulier celle du gène COL8A2, a été observée chez un groupe de patients présentant une cornée fine et un GPAO évolué [7, 30, 31].

Le bilan peut être complété par une analyse des propriétés biomécaniques de la cornée à l’aide de l’ORA. Les résultats rapportent une valeur de la PIO corrigée et compensée (PIOcc) pour les propriétés viscoélastiques de la cornée indépendante de l’ECC. Chez les patients atteints d’HTO ou de GPAO, l’hystérésis de la cornée est diminuée, avec des valeurs proches de celles observées chez les patients atteints de GPAO par rapport aux sujets normaux. Cet indice représente ainsi un indicateur complémentaire potentiel chez les patients atteints d’HTO et de glaucome prépérimétrique [1, 25].

Devant tout patient présentant une HTO, la recherche des antécédents oculaires et généraux doit être systématique. L’interrogatoire précisera la présence d’éventuels antécédents familiaux, d’HTO ou de GPAO, toute cause secondaire d’élévation de la PIO, comme un traumatisme ou un antécédent d’uvéite oculaire, l’utilisation de médicament pouvant avoir un effet sur la PIO (corticoïdes au long cours, bêtabloquant par voie générale, etc.). Enfin, une pathologie associée de type cardiovasculaire, hypertension artérielle, hypotension artérielle, pouvant influer sur la vascularisation de la tête du nerf optique (TNO), doit être précisée et connue en raison de ses conséquences potentielles dans le choix d’une thérapeutique éventuellement initiée au terme du bilan.

Un examen ophtalmologique complet doit être réalisé afin de confirmer l’absence d’une neuropathie optique glaucomateuse débutante.

Une photographie permet l’analyse qualitative de la TNO et, avec les programmes actuels des rétinographes non mydriatiques, offre la possibilité d’interposer un filtre bleu pour compléter le cliché par une photographie des FNR à la recherche d’un déficit précoce débutant.

Elle constitue un document de référence pour l’évaluation et le suivi de la progression lors des prochains contrôles. Si l’interprétation des rétinographies reste subjective avec des variations dépendantes de l’examinateur, ces clichés fournissent des images de référence importantes pour le suivi de l’HTO et le dépistage précoce d’un GPAO débutant (voir fig. 12-1).

Les techniques d’analyse automatisée de la TNO et des FNR sont d’un intérêt essentiel pour le dépistage des GPAO débutants et doivent faire partie du bilan initial de tout patient présentant une HTO.

La recherche d’un éventuel retentissement fonctionnel par la réalisation d’un champ visuel (CV) initial dit « de base » doit être pratiquée chez tout patient présentant une HTO.

La périmétrie automatisée standard (PAS) blanc-blanc (Sita-Standard 24°-2 ou DG2) reste la technique de référence. Néanmoins, la perte en fibres axonales est déjà importante (30 à 40 % des fibres détruites) quand les premiers déficits apparaissent. Aussi, un relevé du CV normal ne doit pas faire exclure une neuropathie optique glaucomateuse débutante. Il faut également se méfier des résultats faussement positifs lors du premier examen pouvant être liés à un effet d’apprentissage du patient, et il faut souvent réaliser deux ou trois CV avant de retenir un résultat suffisamment fiable que l’on puisse considérer comme relevé d’évaluation initiale de l’HTO (voir fig. 12-1).

Enfin, il faut aussi prendre garde à certains petits déficits très évocateurs situés dans la zone paracentrale sur un relevé du CV 24°-2 ou 30°-2. Ils doivent au moindre doute inciter à la réalisation d’un relevé du CV dans les 10° centraux pour dépister un déficit débutant dans cette zone, dont la fréquence a été rapportée par de nombreuses études au stade précoce du GPAO.

Un glaucome prépérimétrique doit être recherché par un examen en périmétrie automatisée bleu jaune ou par le FDT Matrix^TM (Frequency doubling technology).

Un déficit en périmétrie bleu jaune est retrouvé chez 12 à 39 % des HTO. Et 50 % des patients présentant une HTO avec un déficit en PAS bleu-jaune développent dans les 5 ans un déficit en PAS blanc-blanc. Cependant, son utilisation systématique est limitée en raison de la possibilité de nombreux résultats faussement positifs, et ses meilleures indications sont représentées par les HTO chez les sujets jeunes avec des milieux oculaires clairs (voir fig. 12-1). Elle présente l’avantage de permettre un suivi avec une analyse de la progression dans le temps.

La périmétrie automatisée au FDT Matrix^TM détecte des déficits chez près de 30 % des HTO et dans un délai pouvant aller jusqu’à 4 ans avant l’apparition d’un GPAO en PAS blanc-blanc. Cependant, elle ne dispose pas de programme d’analyse de la progression, à la différence de la PAS classique [2, 4, 6, 12].

Ces différentes techniques d’exploration du CV, en analysant des fonctions visuelles spécialisées et différentes, permettent de dépister une atteinte fonctionnelle précoce dans l’HTO et le glaucome débutant prépérimétrique.

Le risque de GPAO augmente avec la valeur de la PIO. On retient classiquement une prévalence du GPAO à 5 ans de l’ordre de 3 % pour les PIO inférieures à 25 mmHg, de 25 % entre 25 et 30 mmHg et de 30 % a priori au-delà de 30 mmHg. L’étude OHTS rapporte à 5 ans, pour des PIO comprises entre 24 et 32 mmHg, une prévalence du GPAO de l’ordre de 9,5 %, soit près de 2 % par an. Si le risque de GPAO augmente avec le niveau de la PIO, les fluctuations pressionnelles à long terme n’ont pas démontré qu’elles représentaient un facteur de risque de conversion de l’HTO vers le glaucome [16].

Ces autres facteurs sont les suivants :

• l’ECC. Elle est rapportée en tant que facteur de risque de progression vers le glaucome avec un risque de conversion de 30 % (dans l’EGPS) à 71 % (dans l’OHTS) pour toute diminution de l’ECC de 40 μm. L’importance de considérer l’ECC dans l’évaluation du risque de développement d’un GPAO est donc largement démontrée. Nous avons vu qu’elle doit être considérée comme un facteur de risque et intervenir dans l’interprétation dans la mesure de la PIO. Le fait qu’elle représenterait un marqueur caractéristique tissulaire biomécanique et structural oculaire qui pourrait influencer le risque de développement de GPAO reste encore une hypothèse à évaluer ;

• la myopie forte, avec un risque de GPAO multiplié jusqu’à trois dans certaines études ;

• la présence d’un syndrome de dispersion pigmentaire ;

• un syndrome pseudo-exfoliatif.

Ces facteurs sont :

• l’âge, avec une augmentation de la prévalence au-delà de 65 ans de l’ordre 7,2 % ;

• l’ethnie, avec un risque multiplié globalement par quatre chez les sujets noirs qui présentent souvent une cornée d’épaisseur fine [8, 18] ;

• les antécédents familiaux, avec un risque multiplié par deux en cas de présence d’un GPAO chez un parent du premier degré ;

• les facteurs vasculaires : hypotension artérielle, maladie cardiovasculaire et hypertension artérielle mal équilibrée, migraine, vasospasme, etc.

L’analyse des données regroupées de l’OHTS et de l’EGPS (1 319 patients sans traitement) a permis d’identifier cinq facteurs de risque associés de façon significative à un risque de conversion de l’HTO vers le GPAO :

• l’âge, qui représente un facteur de risque indépendant dans les deux études ;

• le niveau de la PIO, avec 10 % de risque supplémentaire de GPAO par mmHg ajouté à la PIO initiale ;

• l’ECC, avec un risque de conversion augmenté de 71 % dans l’OHTS et de 32 % dans l’EGPS pour toute diminution de l’ECC de 40 μm ;

• le rapport C/D vertical, avec un risque augmenté de 19 % pour toute augmentation du rapport de 0,1 ;

• l’indice PSD (dB), avec un risque augmenté de 13 % pour toute élévation de 0,2 dB.

Il faut cependant souligner que la puissance de l’étude est probablement insuffisante pour détecter une valeur prédictive significative pour beaucoup de ces facteurs de risque évalués. Ainsi, les antécédents familiaux restent peu précis dans ces deux études.

Une évaluation du risque de développer un glaucome chez des patients présentant une HTO sans traitement à 5 ans a été précisée de façon simplifiée par un système de points et une version électronique. Ce calculateur de risque a été développé et validé en 2007 à partir des données de l’EGPS et de l’OHTS avec les cinq variables significativement associées à une conversion de l’HTO vers le GPAO. Démontrant une puissance statistique d’environ 74 % des cas, une version plus récente du calculateur STAR (Scoring tool for assessing risk [STAR2]) ajoute à l’évaluation la présence d’un diabète sans ou avec rétinopathie en tant que sixième facteur. De façon simplifiée, un système de points est attribué à chaque facteur en fonction de ses résultats. La somme des points permet d’évaluer l’estimation d’un risque de progression vers le GPAO à 5 ans (tableau 12-2).

Ce calculateur a été mis au point pour estimer un risque de développement des signes les plus précoces du GPAO. Établi sur des populations restreintes et sélectionnées avec des critères d’inclusion et d’exclusion stricts pouvant ne pas être représentatifs de toute la population, il faut retenir qu’il s’agit d’une évaluation plus objective du risque qui ne remplace pas le jugement clinique pour toute décision de prise en charge d’un patient atteint d’HTO. Sa consultation peut présenter un intérêt informatif complémentaire sans cependant être décisionnelle à elle seule pour initier un traitement. Il est bien précisé que la prédiction obtenue avec l’utilisation de ce calculateur de risque doit être considérée comme une aide, mais en aucun cas ne doit remplacer le jugement clinique. Ce calculateur est consultable sur internet : ohts.wustl.edu/risk/calculator.html [15, 19].

Une surveillance régulière avec les nouveaux moyens de dépistage d’une atteinte structurale ou fonctionnelle est indiquée dans la majorité des cas.

Au total, les facteurs d’indications thérapeutiques de l’HTO sont fonction des résultats de plusieurs paramètres :

• niveau de la PIO et importance de ses variations nycthémérales ;

• ECC mince ≤ 510 μm ;

• résultats de l’analyse des FNR et de la TNO en OCT-SD et/ou HRT, ainsi que du CV en FDT Matrix^TM et PAS bleu-jaune ;

• sujet jeune ;

• facteurs de risque associés (sujet mélanoderme, antécédents familiaux, myopie, dispersion pigmentaire, pseudo-exfoliation capsulaire, terrain vasculaire, etc.).

Le but est d’obtenir une approche la plus précise possible de l’histoire du patient et d’évaluer les facteurs de risque. Il est important de revoir l’ensemble de ces facteurs bien connus dans le GPAO, développés par ailleurs, et incluant les antécédents familiaux, surtout chez les parents du premier degré, les antécédents généraux (vasculaires, utilisation antérieure de stéroïdes au long cours, etc.), l’âge (supérieur ou égal à 40 ans), l’ethnie, les facteurs de risques oculaires (ancienneté de l’HTO, antécédent de traumatisme oculaire, myopie, etc.) (voir chapitre 10-V).

L’évaluation précise de la PIO est un temps important de l’évaluation du GPP, aussi bien celle de la PIO maximale non traitée que celle des fluctuations de PIO corrélées avec la progression de la neuropathie optique glaucomateuse. La tonométrie par aplanation reste la technique de référence et doit être utilisée pour une évaluation de qualité. L’interprétation des mesures doit se faire en fonction de l’épaisseur cornéenne centrale (ECC) mesurée en pachymétrie, en ayant toujours à l’esprit la notion d’une sous-estimation de l’effet délétère d’un chiffre pressionnel en cas de cornée fine et d’une surestimation en cas d’épaisseur cornéenne élevée (ECC normale = 540 ± 30 μm).

• L’examen biomicroscopique du segment antérieur est important afin d’identifier un certain nombre de facteurs oculaires (dispersion pigmentaire, syndrome exfoliatif, etc.) qui peuvent être à l’origine d’un glaucome secondaire à venir. On recherchera en particulier toute anomalie du bord pupillaire, l’existence de défects iriens transilluminables, de matériel exfoliatif, d’un aspect poivre et sel atrophique irien, la présence de dépôt pigmentaire au niveau de l’endothélium cornéen et/ou au niveau de l’angle iridocornéen associée à des dépôts également au niveau de la zonule et/ou de l’équateur du cristallin ; tous évocateurs d’un glaucome secondaire existant ou à venir.

• L’examen de l’angle iridocornéen est un temps essentiel, avec une gonioscopie dynamique en cas de doute sur l’ouverture de l’angle iridocornéen.

• Les autres examens type OCT du segment antérieur et échographie UBM peuvent exceptionnellement, en fonction du contexte clinique (doute diagnostique, angle très étroit, etc.), présenter un intérêt, mais ils n’ont pas leur place dans l’évaluation courante du GPP.

L’examen méthodique, détaillé et sous dilatation de la TNO reste un élément clé de l’évaluation du GPP et de l’enregistrement de sa progression. L’analyse biomicroscopique du couple indissociable représenté par l’anneau neurorétinien (ANR) et l’excavation doit être minutieuse, avec une documentation précise de leurs caractéristiques, ainsi que celle du rapport C/D, en particulier vertical, qui doit être évalué en fonction de la taille du disque optique (DO) (voir chapitre 10-VI, paragraphe « Biomicroscopie et rétinophotographies »). Il faut savoir éliminer les faux positifs, en particulier en cas de présence d’un DO de grande taille. Enfin, le bilan est complété par la réalisation d’une photographie couleur de la TNO au rétinographe non mydriatique et sa répétition annuelle est fortement recommandée (voir fig.12-2).

Cette évaluation constitue le temps essentiel de l’évaluation du GPP. Elle passe par la confirmation dans un premier temps de l’absence de déficit fonctionnel détectable par la technique de référence standard, en PAS blanc-blanc au programme SITA Standard de l’Humphrey ou DG2 de l’Octopus (voir fig. 12-2).

De nombreux travaux ont démontré l’intérêt des techniques d’analyse complémentaire de la fonction visuelle par la périmétrie à doublage de fréquence (FDT Matrix^TM) et par la PAS bleu-jaune (PBJ – SWAP). Celles-ci permettent une détection bien plus précoce d’un déficit fonctionnel du champ visuel que la PAS blanc-blanc. La réalisation d’une PAS BJ (programme DG2 Swap [Octopus] ou SITA Swap [Humphrey]) est conditionnée par l’existence de milieux intra-oculaires clairs. Les critères optimaux pour retenir un déficit en PAS BJ comprennent un groupe d’au moins 4 points contigus à p<5 % ou d’au moins 3 points contigus à p<1 % [10].

Un certain nombre de données récentes rapportent une plus haute sensibilité du FDT Matrix^TM dans la détection d’un déficit fonctionnel précoce, avec un intérêt particulier en tant que technique diagnostique complémentaire de l’analyse en tomographie par cohérence optique pour la détection du GPP [4, 5] (voir fig. 12-2). Les critères minimaux d’une atteinte fonctionnelle à retenir sont identiques à ceux de la stratégie SITA Standard, avec au moins 3 points contigus déficitaires à p<5 % dont au moins 1 point à p<1 % et/ou le Glaucoma hemifield test (GHT) en dehors de la normale.

Il est impératif par ailleurs d’obtenir un certain nombre de relevés du champ visuel afin d’évaluer la reproductibilité des résultats avant d’affirmer le diagnostic, compte tenu de la courbe d’apprentissage fréquente associée à la réalisation des tests.

Plusieurs systèmes d’imagerie sont facilement disponibles pour venir en aide dans le diagnostic et la prise en charge du GPP ainsi que pour le suivi de la progression.

L’ophtalmoscopie confocale à balayage laser (CSLO – HRT3), la polarimétrie à balayage laser (GDx) et surtout la tomographie par cohérence optique (OCT-SD) permettent la mise en évidence d’un certain nombre de modifications structurales quantifiables comme les pertes en FNR et les encoches de l’ANR qui précèdent souvent les pertes fonctionnelles au niveau du champ visuel, et qui peuvent ainsi être mesurées afin de déterminer un risque initial et un suivi approprié.

L’étude de la couche des FNR en OCT-SD rapporte un pouvoir discriminant du GPP supérieur à l’analyse en ophtalmoscopie confocale à balayage laser (HRT3), avec notamment une plus grande sensibilité de l’analyse de la couche des FNR dans les secteurs temporaux supérieur et inférieur [7].

L’évaluation du complexe maculaire cellulaire ganglionnaire, grâce aux nouveaux OCT-SD, rapporte l’intérêt de certains paramètres, en particulier des indices GLV (Global loss volume) et GCIPL dans la détection des GPP et des glaucomes précoces [2, 3, 9]. D’autres études rapportent une meilleure performance diagnostique des lésions glaucomateuses prépérimétriques par l’analyse des FNR en OCT-SD [8] (voir fig. 12-2).

Enfin, de récentes données en angiographie OCT quantitative du flux sanguin du nerf optique rapportent des réductions significatives de la perfusion de la TNO par rapport aux sujets normaux chez les patients atteints de GPP. Ces constatations sur une étude pilote indiquent que l’angiographie OCT peut détecter les anomalies de perfusion de la TNO, et a le potentiel de révéler les mécanismes du flux sanguin de la TNO en relation avec le glaucome [6].

L’interprétation de ces analyses automatisées nécessite une technique rigoureuse, avec une élimination des résultats faux positifs, en particulier chez les patients myopes chez qui l’on peut observer jusqu’à 17 % de faux positifs, et une confrontation soigneuse avec l’ensemble des données de l’examen clinique. L’évaluation longitudinale et la reproductibilité des résultats sont essentielles.

Ces six étapes de l’évaluation du GPP sont importantes, afin de déterminer la nécessité de la mise en place ou non d’un traitement, ainsi que la fréquence des visites de suivi, en passant par une synthèse méthodique des antécédents, de l’examen clinique et de l’interprétation des différents tests. Bien que le calculateur de risque de l’étude OHTS puisse être un complément utile, cette décision reste fondée sur un jugement clinique qui doit être rigoureux et bien synthétisé.

Les différents programmes permettent d’obtenir des informations précises et précoces afin de signaler une progression récente, mais également d’anticiper sur le moyen terme l’évolution de la progression à venir.

La neuropathie optique glaucomateuse est une affection lentement progressive dans la majorité des cas. Il existe des exceptions où la progression de l’atteinte structurale est nette, même sans changement fonctionnel objectif en PAS, mais qui justifie alors un traitement hypotonisant. Cependant, à côté de ces cas, il en existe de nombreux où la confirmation structurale de la neuropathie est moins certaine, avec une absence de perte fonctionnelle visuelle même minime. C’est tout l’avantage des nouvelles techniques d’analyse de progression de suivi, dont nous disposons notamment avec les programmes GPA, qui permettent à la fois de mieux dépister l’atteinte et d’évaluer sa progression.

Il a bien été établi qu’il existait une variabilité importante du taux de progression de la neuropathie optique glaucomateuse entre les sujets. Cela souligne toute l’importance du suivi étroit de ce type de patients atteints de GPP avec un minimum d’examens initiaux.

Il est important de définir le cours individuel de progression de la maladie qui révélera souvent, pour de nombreux GPP, l’absence de traitement hypotonisant nécessaire. On sait en effet et on a bien démontré le manque d’observance d’un traitement prescrit trop précocement source d’une diminution chronique de l’observance du traitement et devenant ainsi un facteur de risque de progression à lui seul pour la neuropathie.

Le patient atteint de GPP suffisamment informé du risque évolutif et ayant bien compris cette information préfère souvent éviter tout traitement. Ces patients sont beaucoup plus volontaires à un compromis de visites plus fréquentes avec la réalisation, en fonction des circonstances, de tests de dépistages éventuellement plus nombreux. Ces contrôles réguliers sont le gage d’une relation médecin–malade de qualité, à l’origine d’une information renouvelée qui garantit une prise en charge mieux comprise et acceptée par le patient atteint d’un GPP. Ils sont également le gage de l’acceptation de cette évaluation longitudinale avec un meilleur suivi au long cours. Tous ces éléments vont permettre d’augmenter les chances d’une meilleure observance d’un éventuel traitement ultérieur.

L’absence de preuve d’effet bénéfique de l’initiation d’un traitement chez un patient atteint de GPP, sans atteinte fonctionnelle, associé uniquement à l’existence d’une atteinte structurale au niveau de la TNO ou des FNR, combinée avec le progrès technologique des différents moyens diagnostiques et de suivi de la neuropathie optique glaucomateuse justifie une surveillance des patients, qui permet ainsi d’éviter le coût d’un traitement supplémentaire et de réduire la prise en charge de ces patients d’environ 50 %, comme le rapportent plusieurs études [11].

Si elle ne constitue pas un paramètre de surveillance spécifique du glaucome, la mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée permet de rechercher le retentissement d’une éventuelle nouvelle pathologie associée. Son résultat sera comparé à la mesure de référence réalisée lors des examens précédents et il permettra d’assurer les meilleures conditions pour la réalisation de l’examen du champ visuel (CV) de contrôle.

Systématique, cet examen débute, quel que soit le stade du GPAO, par un examen de la surface oculaire. Bien que plus fréquente chez les patients plus âgés, dans les formes cliniques plus évoluées du GPAO et en cas de traitements multiples, toute altération de la surface oculaire doit être dépistée en raison de ses conséquences sur l’adhérence au traitement et la qualité de vie du patient [1] (voir chapitre 10-VI, paragraphe « Biomicroscopie et rétinophotographies »).

L’examen s’assure de l’absence de tout élément susceptible d’influer sur la mesure de la PIO, et de tout trouble des milieux (phakosclérose) pouvant altérer la fiabilité et la qualité de la réalisation du relevé du CV.

Tous ces éléments seront notés dans le dossier de suivi du patient, et confrontés aux données des examens précédents pour en tenir compte lors de l’interprétation des résultats paracliniques.

Le renouvellement régulier tout les 2 à 3 ans de l’examen gonioscopique est essentiel en raison des modifications anatomiques liées à l’augmentation de volume du cristallin avec l’âge, à l’origine d’un rétrécissement progressif de l’angle iridocornéen.

Réalisée si possible toujours avec la même technique, cette mesure permet de vérifier l’effet pressionnel du traitement prescrit. Elle sera effectuée en fonction des circonstances, soit à des horaires identiques dans la journée, soit à des horaires variables, avec trois mesures de la PIO pour une évaluation de qualité.

• On vérifiera que l’épaisseur cornéenne centrale (ECC), indispensable pour l’interprétation de la PIO, ait été mesurée et notée dans le dossier.

• On profitera de ce temps essentiel du contrôle de la PIO par aplanation pour s’assurer que le patient ne présente pas de difficulté particulière à la tolérance du traitement lors de l’instillation. On recherchera la notion d’oubli de prise thérapeutique en évoquant la difficulté du suivi régulier de la prescription.

Il est clairement établi qu’une PIO moyenne élevée constitue un facteur de risque de progression chez tout patient glaucomateux. En cas de PIO moyenne basse, certaines études rapportent que les variations de la PIO constituent un facteur de risque de progression chez ces patients. Ces données sont à l’origine du principe de modulation de la PIO introduit par Caprioli [2].

• La calibration du tonomètre à aplanation doit être régulièrement contrôlée, idéalement tous les 2 à 3 mois, afin d’obtenir une réduction maximale du risque d’erreurs de mesures [4] (voir chapitre 9-II, paragraphe « Techniques de mesure de la pression intra-oculaire »).

• Une fois la mesure de PIO réalisée, on vérifiera dans le dossier du patient si son résultat correspond à la PIO cible qui avait été fixée lors des examens précédents, et qu’il faudra réévaluer tout au long de l’évolution de la maladie à chaque consultation.

L’analyse biomicroscopique soigneuse de la tête du nerf optique (TNO) est un temps essentiel. Elle doit être réalisée lors de chaque contrôle chez tout patient présentant un GPAO, quel que soit le stade de la neuropathie.

• La présence d’une atrophie péripapillaire bêta sera relevée. On vérifiera sa notification dans le dossier du patient. Sa présence doit rendre l’examen de l’anneau neurorétinien correspondant au même secteur plus vigilant, en raison de la plus grande fréquence d’atteinte des fibres nerveuses rétiniennes (FNR) dans le même secteur correspondant.

• L’examen recherche également avec attention la présence d’une hémorragie du disque optique qui doit alerter et être considérée comme un signe de progression chez tout patient présentant un GPAO [5].

L’analyse de la TNO dans le cadre du bilan du GPAO ne peut se limiter à un examen à l’aide d’une lentille (90 D ou autre) qui nécessite, pour être exempt d’erreur, une bonne expérience de l’examinateur. Une rétinophotographie au minimum annuelle complétera l’examen clinique.

Le bilan de l’atteinte fonctionnelle impose un certain nombre de recommandations :

• utiliser des tests de seuils ;

• réaliser toujours le même programme et la même stratégie ; classiquement, test de seuil 24°-2 SITA-Standard (Humphrey) ou DG2 (Octopus) avec le même appareil et le même programme afin d’obtenir des résultats comparables en utilisant à ce stade une stratégie blanc-blanc puisque le glaucome est diagnostiqué (voir fig. 12-3) ;

• rechercher une atteinte précoce de l’hémi-CV supérieur, plus fréquente aux stades débutants de l’atteinte fonctionnelle de la neuropathie optique glaucomateuse.

Les déficits les plus précoces du CV surviennent au niveau des régions arciformes supérieure et inférieure du CV (dans les 15°), mais également souvent dans la région maculaire supérieure du CV (5°) et peu dans la région maculaire inférieure.

Les déficits à l’intérieur des 10° centraux sont fréquents dans le glaucome débutant. Certains travaux rapportent une prépondérance des déficits dans les 5° centraux, spécialement au niveau du CV supérieur, chez des patients normaux ayant développé les premiers déficits au niveau du CV, ainsi qu’une atteinte des 3° centraux dans plus de 50 % des yeux atteints de glaucome débutant ou modéré [14, 15].

Ces études confirment l’association de lésions maculaires précoces du CV avec l’atteinte des classiques faisceaux arciformes.

Ces lésions paracentrales peuvent être sous-estimées voire ignorées par l’analyse du CV classique aux tests 24°-2 et 30°-2 utilisant une grille de points séparés de 6°.

C’est tout l’intérêt de l’analyse complémentaire, dans le glaucome débutant, du CV central 10°, en particulier du 10°-2 qui analyse 32 points dans les 8° centraux à partir d’un degré du centre fovéolaire. Les déficits de la macula sont souvent, si ce n’est typiquement, de forme arciforme.

On retiendra les critères diagnostiques minimaux d’un déficit : sur les cartes de déviation individuelle, groupe d’au moins 3 points contigus à un indice de probabilité p<5 % dont 1 point à un indice p<1 %, ou encore index GHT (Glaucoma hemifield test) en dehors des limites de la normale.

Connaître le taux de progression de l’atteinte fonctionnelle est fondamental dans la prise en charge de tout patient atteint de GPAO.

Les études rétrospectives et prospectives longitudinales ont montré que les taux de progression varient largement parmi les patients glaucomateux. Par ailleurs, les études sur les facteurs de risque de progression ont rapporté qu’une progression plus rapide de l’atteinte fonctionnelle est un facteur prédictif de progression. Le taux de progression est le facteur prédictif de progression le plus fort pour une progression future [11].

Lors de l’examen du CV, il faut se souvenir que la variabilité de la sensibilité des différents points testés, au cours du test et d’un test à l’autre, explique qu’une vraie progression est difficile à déterminer. Dans les zones de pertes du CV glaucomateux, cette variabilité de sensibilité peut être quatre fois plus grande que dans les zones de sensibilité normale du CV (voir chapitre 11-II, paragraphe « Évaluation de la progression de l’atteinte fonctionnelle ».

Un certain nombre de recommandations peuvent être retenues :

• réaliser un nombre suffisant d’examens du CV pour détecter un niveau de perte moyenne de l’indice MD. En fonction de la sévérité du glaucome, et du traitement, les études rapportent pour les GPAO à PIO élevée une perte moyenne de – 1,31 ± 1,93 dB ; chez les patients atteints de GPN, des taux de progression plus bas, – 0,36 ± 0,94 dB ; enfin, les patients plus jeunes avaient des taux de progression bien plus faibles que les patients plus âgés – 0,6 ± 1,69 dB et, au-delà de 68 ans, – 1,48 ± 2,28 db [7] ;

• réaliser un nombre maximal d’examens les deux premières années (recommandation classique). Dans l’idéal, pour dépister les sujets à progression rapide (≥ 2 dB par an), il faudrait réaliser 6 CV les deux premières années et établir une bonne base de données initiales [3] ;

• utiliser les logiciels de suivi ;

• confirmer l’aggravation par un autre examen du CV ;

• corréler avec les résultats de l’examen clinique de la TNO des FNR.

Ces recommandations constituent un guide pratique pour détecter les différents taux de changements et pour leur interprétation dans l’analyse de la progression (fréquence des examens, etc.) [6] (tableau 12-5).

Cette technique a largement démontré sa sensibilité dans le diagnostic précoce du GPAO par l’analyse de la TNO qu’elle permet. On retiendra l’intérêt diagnostique particulier des analyses de l’indice MRA (Moorfields regression analysis) et de l’analyse de tendance de l’indice GPS (score de probabilité du glaucome).

Une étude complémentaire de l’OHTS (Ocular Hypertension Study) a démontré, chez les patients ayant développé un GPAO et suivis par HRT, un taux de perte de la surface de l’anneau neurorétinien (rim area [RA]) 5 fois plus important, surtout pour les yeux présentant les PIO les plus élevées. La mesure du taux de modification de cet indice peut ainsi donner une information importante pour la prise en charge des patients atteints d’HTO ou de glaucome débutant [17].

Le suivi de la progression dans le temps grâce au programme d’analyse de modification topographique (AMT), indépendant du plan de référence, est particulièrement performant pour différencier une vraie progression d’une variabilité des mesures qui est évaluée lors de chaque examen (voir chapitre 10-VI, paragraphe « Heidelberg Retina Tomograph (HRT) » [16]).

L’examen de tout patient présentant un glaucome débutant doit s’accompagner d’une évaluation de l’atteinte de la structure au niveau des trois sites d’analyse possible en OCT-spectral domain [OCT-SD] :

• la couche des FNR avec l’acquisition péripapillaire ;

• les paramètres de la TNO ;

• et l’analyse du complexe maculaire cellulaire ganglionnaire, plus récente.

L’interprétation des relevés passe par une analyse attentive de tous les paramètres, une bonne connaissance des pièges à éviter ainsi que des critères à retenir pour le suivi de l’évolution de l’atteinte structurale (voir fig. 12-3) (voir chapitre 9-IV, paragraphe « Tomographie par cohérence optique » et chapitre 10-VI, paragraphe « OCT dans le GPAO »).

L’acuité visuelle n’est pas modifiée, sauf s’il existe un important scotome paracentral.

À cette étape de l’examen, le patient peut signaler des symptômes trop souvent négligés, à type de gêne visuelle mal définie (photophobie spontanée ou au travail sur écran, etc.), de troubles d’adaptation à l’obscurité et aux changements de luminosité, traduisant un trouble de la sensibilité aux contrastes, manifestation clinique précoce trop souvent oubliée du GPAO.

Chez le patient traité, l’examen des paupières et de la surface oculaire est l’étape initiale importante de l’examen clinique. Il débute avant tout par une inspection du visage à la recherche de signes d’hyperhémie cutanée, de rosacée, de rougeur péri-oculaire éventuelle. Une blépharite localisée ou diffuse sera notée. L’examen se poursuit par la recherche au niveau du bord libre des paupières d’anomalies à type de télangiectasies, de signes de meibomite. L’examen de la conjonctive du cul-de-sac conjonctival inférieur précède la recherche d’altération du film lacrymal, qui passe par l’évaluation des rivières lacrymales, du temps de rupture du film lacrymal et, selon les circonstances et en fonction des symptômes, celle-ci peut être complétée par un test de Schirmer (voir chapitre 10-I).

L’examen de la conjonctive bulbaire recherchera des zones d’hyperémie périlimbique, la présence d’une kératite ponctuée superficielle inférieure ou dans l’air de la fente palpébrale, ou encore plus diffuse dans le cadre d’une sécheresse oculaire plus évoluée.

L’examen du segment antérieur se poursuit selon les mêmes modalités que dans le cadre du bilan initial.

Nous ne reviendrons pas sur les points essentiels de ce temps clinique capital développés dans le chapitre 12-IV. Nous rappellerons ici les grands principes :

• utiliser toujours la même technique de mesure ;

• interpréter le résultat en fonction de la pachymétrie notée dans le dossier ;

• vérifier si la pression intra-oculaire (PIO) mesurée correspond à la PIO cible ;

• en cas de progression déjà notée ou de découverte lors de cette visite de contrôle, évaluer la PIO moyenne et ses fluctuations en programmant soit une courbe diurne de la PIO, soit plusieurs mesures à différents horaires ;

• tous les 3 mois, contrôler la calibration du tonomètre à aplanation afin d’obtenir une réduction maximale du risque d’erreur de mesure et de suivi. Une des principales causes d’erreur de la tonométrie en pratique clinique est, en effet, liée à un mauvais étalonnage du tonomètre. La vérification du calibrage des tonomètres de Goldmann, trop peu pratiquée, doit être connue et régulière [9]. Le protocole simple peut être consulté dans le manuel d’instruction de la société Haag-Streit International ou encore sur certains sites internet (www.youtube.com/watch?v=j7c3GhQw7Yw).

En cas de glaucome stable, une évaluation tous les 6 mois est acceptable.

Plus encore que dans les formes débutantes, les fluctuations de PIO sont responsables de l’aggravation du déficit visuel en cas de glaucome modéré.

L’examen gonioscopique reste essentiel. L’augmentation du volume du cristallin avec l’âge, source d’un rétrécissement secondaire de l’angle iridocornéen, impose le contrôle régulier, tous les 2 à 3 ans, de son ouverture, quel que soit l’âge du patient.

L’analyse biomicroscopique de la TNO doit être aussi rigoureuse à chaque visite de contrôle (voir chapitre 12-IV. L’examen doit être pratiqué comme suit :

• après dilatation pupillaire de préférence, idéalement par un examen stéréoscopique, au travers d’un verre de Goldmann ou avec une lentille non contact (90 D ou autre) qui nécessite une bonne expérience de l’observateur ;

• avant de consulter les résultats de l’examen précédent dans le dossier du patient, pour relever tout élément évocateur de diagnostic ou de progression et éviter d’être influencé lors de l’examen clinique ;

• sans oublier de noter la présence et l’étendue d’une atrophie péripapillaire ainsi qu’une éventuelle hémorragie du disque optique qui – on le sait marque une progression en cours de la neuropathie optique (fig. 12-4).

Même si ces hémorragies du disque optique ont principalement été décrites dans les stades précoces, les glaucomes modérés et les formes évoluées ne sont pas exempts. Elles représentent une haute spécificité lors de l’évolution de la neuropathie glaucomateuse, comme l’ont confirmé les études, dont celle de l’EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial).

Certaines situations restent cependant difficiles à analyser, en particulier en cas de forte myopie, de petite papille ou de dysversion papillaire. Dans ces cas, la profondeur de l’excavation, qui d’ailleurs peut être absente, n’est pas toujours proportionnelle à l’importance du glaucome.

L’utilisation des tests de seuils des 24° centraux, avec des programmes type SITA Standard (Humphrey) et stratégie dynamique (Octopus) reste impérative (voir fig. 12-6).

Une atteinte des 3° centraux du champ visuel (CV), parfois très localisée, chez plus de 50 % des yeux atteints de glaucome modéré souligne l’importance de compléter le bilan par une analyse des 10° centraux du CV avec, en fonction de l’étendue des déficits, la réalisation d’un CV 10°-2 qui analyse 32 points dans les 8° centraux à partir d’un degré du centre fovéolaire [13, 14] (voir fig. 12-6).

Le suivi de la progression de l’atteinte fonctionnelle suit des règles identiques à celles développées dans le chapitre 12-IV consacré au glaucome débutant.

Les programmes de suivi de progression sont très utiles dans le glaucome modéré, avec un intérêt particulier du suivi de l’indice VFI du périmètre Humphrey, car pondéré en fonction de la densité des cellules ganglionnaires. Il est ainsi fortement perturbé lorsque les déficits sont proches du point de fixation.

Enfin, les facteurs de risque de progression du CV chez les patients atteints de GPAO modéré ayant présenté une hémorragie du disque optique ont été mieux précisés chez 76 patients suivis en moyenne environ 4 ans. Les facteurs de risque relevés pour un taux de progression rapide observé chez 26 % d’entre eux, soit un taux de progression supérieur à – 1,5 dB/an, étaient d’une part l’âge avancé supérieur à 68 ans – où le risque est multiplié par 200 – et un MD initial altéré plus profond que – 4 dB, où le risque est multiplié par 270 %, avec la prédiction d’un déficit d’au moins 5 dB dans les 4 ans [12].

Peu utilisée en France, l’HRT permet cependant une analyse précise de la TNO et de l’importance de l’excavation avec un suivi de celle-ci. Plusieurs scores permettent de déterminer une éventuelle aggravation.

Pour la détection d’une progression, la qualité de l’analyse est étroitement liée au respect des règles d’acquisition et d’interprétation des relevés ainsi qu’à la bonne connaissance des pièges à éviter (voir chapitre 9-IV, paragraphe « Tomographie par cohérence optique » et chapitre 11-II, paragraphe « Tomographie par cohérence optique-spectral domain »).

Cette analyse rentre dans le cadre du bilan complet du GPAO quel que soit le stade clinique de la neuropathie (fig. 12-6).

Dans le cas du suivi d’un patient glaucomateux, elle ne peut pas donner suite à une décision thérapeutique uniquement en fonction de son résultat isolé, qui doit être interprété avec les données des autres examens de contrôle.

Dans le glaucome avancé, la mesure de l’acuité visuelle présente un intérêt clinique majeur. Elle n’est pas modifiée s’il n’existe pas de déficit au sein des 5° centraux. Cependant, tout scotome proche du point de fixation peut modifier l’acuité visuelle. Dans les formes agoniques, la périmétrie automatisée est parfois impossible à réaliser et l’acuité visuelle devient alors, avec la périmétrie cinétique de Goldmann, une méthode certes plus approximative, mais importante d’évaluation du CV résiduel.

L’examen biomicroscopique se poursuit selon les mêmes modalités que dans le cadre du bilan du GPAO au stade modéré.

Il est important de rechercher l’existence d’un syndrome exfoliatif fréquemment associé à une atteinte grave, en raison de l’importance des poussées hypertoniques, uni- ou bilatérales. Si le syndrome exfoliatif n’est pas un facteur indépendant d’évolution vers la cécité, il le devient à travers les pics hypertoniques associés [10].

L’examen gonioscopique est essentiel dans le glaucome avancé. Même si le diagnostic de glaucome à angle ouvert avait été retenu initialement, l’angle peut avoir tendance à se fermer avec les années, en particulier en raison de l’intumescence du cristallin. Des épisodes de pics hypertoniques par fermetures intermittentes ou partielles de l’angle, passées inaperçues, entraînent une aggravation particulièrement marquée du déficit visuel dans le glaucome avancé.

La mesure rigoureuse de la PIO est bien sûr l’examen clé dans le glaucome avancé. Toutes les études rapportent l’importance de l’HTO en tant que principal facteur de risque d’apparition du glaucome évolué et d’évolution de celui-ci vers la cécité [14]. Plus encore que dans les formes modérées, les fluctuations de pression sont responsables de l’aggravation du déficit visuel en cas de glaucome grave [9].

L’analyse biomicroscopique soigneuse de la tête du nerf optique (TNO) reste nécessaire, à la recherche de signes associés à l’importante excavation papillaire, en particulier l’existence d’hémorragies (facteur de risque d’aggravation indépendant) et de zones d’atrophie péripapillaire.

En cas de CV atteint et détérioré chez un patient âgé, une hémorragie du disque optique (DO) semble prédire une diminution de la perte fonctionnelle, en particulier de l’indice MD d’au moins 5 dB dans les 4 ans. Une étude rapporte chez les patients âgés, au-delà de 68 ans, après une hémorragie du DO, un plus haut risque de perte de CV, de plus de 200 %, dans un délai moyen de 3,2 ans et une progression plus rapide [12] (fig. 12-7).

Certaines situations restent cependant difficiles à analyser, en particulier en cas de forte myopie ou de dysversion papillaire. Dans ces cas, la profondeur de l’excavation n’est pas toujours proportionnelle à l’importance du glaucome.

Les tests de seuils des 24° centraux et des 10° centraux, avec des programmes type SITA Standard (Humphrey) et stratégie dynamique (Octopus), doivent être utilisés dans le glaucome avancé. Lors d’un examen usuel des 24 ou 30° centraux, la constatation d’une atteinte au sein des 10° centraux ou jouxtant cette zone doit impérativement entraîner en complément une mesure des 10° centraux. En effet, la zone centrale est relativement mal définie par les tests usuels car les points mesurés sont trop distants les uns des autres. Par exemple, avec le Humphrey, le programme 24-2 mesure des points distant de 6° (environ une largeur de main, bras tendu devant soi), alors que le programme 10-2 évalue 32 points distants de 2° dans les 10° centraux (fig. 12-9 et voir fig. 12-13).

En cas d’îlot central de vision résiduel, l’analyse des 24° n’a plus d’intérêt et celle des 10° suffit. Les tests plus détaillés du centre de la vision (maculaire, 5°) n’ont pas d’intérêt réel dans le glaucome, en raison des variabilités des résultats liés aux pertes de fixation.

Lorsque l’acuité visuelle est réduite, voir inférieure à 1/10, une périmétrie cinétique de Goldmann apporte plus d’informations que la périmétrie automatisée, en particulier lorsque seul un îlot temporal de vision persiste (fig. 12-10). Elle apporte également, au stade de glaucome agonique, l’avantage de permettre un suivi continu de ce champ visuel résiduel, dont on connaît l’importance psychologique chez ces patients.

Les programmes d’analyse de progression gardent tout leur intérêt dans le glaucome avancé, en particulier l’analyse du Visual field index (VFI) de Humphrey, dont l’évaluation est pondérée en fonction de la densité des cellules ganglionnaires et indépendante des troubles des milieux oculaires. Lorsque le déficit est proche du point de fixation, le VFI s’aggrave fortement. Si des tests des 10° centraux sont réalisés, le VFI n’est pas disponible et il est alors nécessaire d’utiliser les indices globaux (indice MD et, dans une moindre mesure, l’indice PSD).

Cependant, une évaluation mensuelle n’est pas justifiée, car elle détecte plus les fluctuations que les réelles aggravations éventuelles. Même dans le glaucome grave, des décisions thérapeutiques annexes, comme une chirurgie de la cataracte, sont susceptibles de modifier les indices du CV et gardent tout leur intérêt dans ces glaucomes avancés sévères [6].

Peu utilisée en France, l’HRT présente un intérêt dans le glaucome avancé, surtout avec l’analyse des modifications topographiques de l’anneau neurorétinien et de l’excavation. Plusieurs scores permettent de déterminer une éventuelle aggravation.

L’analyse des structures altérées dans le glaucome est actuellement faite essentiellement par l’OCT, à la fois au niveau de la TNO, de la région péripapillaire et de la région maculaire. Comme nous l’avons précisé, il faut se souvenir que la couches des FNR ne s’amenuise pas au point de disparaître lorsque le glaucome évolue jusqu’au stade dépassé. Il persiste toujours une couche résiduelle de l’ordre de 40 μm dans l’évaluation des FNR péripapillaires. Ainsi, il est difficile, à partir d’un certain stade d’évolution, d’assurer un suivi avec l’analyse par OCT-SD de la TNO et de la couche des FNR péripapillaires.

Dans les glaucomes avancés, l’analyse de l’évolution de la progression de l’épaisseur du complexe cellulaire ganglionnaire a montré sa plus grande sensibilité que le suivi de l’épaisseur de la couche des FNR péripapillaires chez ces patients atteints de GPAO évolué, avec un déficit moyen de – 14 dB (plus profond que – 10 dB), sur un suivi moyen supérieur à 2 ans. La détection d’une progression par l’examen du disque optique ou par l’analyse des FNR péripapillaires n’était pas possible chez plus de 50 % des patients de cette étude. Les résultats rapportent une meilleure détection de la progression du mGCC (épaisseur moyenne du complexe cellulaire ganglionnaire) par rapport au mRNFL (épaisseur moyenne de la couche des FNR péripapillaires) dans les glaucomes avancés [13] (fig. 12-11 et voir fig. 12-13).

Une autre étude comparative de l’épaisseur de la couche des cellules ganglionnaires et de la couche plexiforme interne mesurées en OCT-SD avec les donnés histologiques, chez des patients atteints de glaucome sévères (pertes supérieures à – 15 dB) et chez 30 sujets témoins, rapporte une diminution de l’épaisseur des deux couches laissant une couche résiduelle constituée à la fois par une couche résiduelle de cellules ganglionnaires et une couche plexiforme interne. Il persiste ainsi dans ces glaucomes très évolués une couche résiduelle concernant aussi bien les deux parties, avec un certain nombre de cellules ganglionnaires et la couche plexiforme interne, même si cette dernière contribue légèrement plus à cette couche résiduelle [8].

En conclusion, seule l’analyse du complexe maculaire cellulaire ganglionnaire par OCT-SD présente actuellement un intérêt dans l’évaluation de l’atteinte structurale des glaucomes avancés, mais elle ne permet pas encore à elle seule un suivi adapté des patients présentant un glaucome grave, pour lesquels l’intérêt du CV domine et le permet (voir fig. 12-13).

L’arrivée des nouveaux programmes plus précis d’évaluation de la couche des cellules ganglionnaires séparée de la couche plexiforme interne en OCT-SD (fig. 12-12), ainsi que les études couplant l’OCT-SD, notamment avec la polarimétrie, ouvrent des perspectives enthousiasmantes pour une analyse plus performante de l’atteinte de la structure dans ces formes cliniques évoluées de glaucomes sévères.