Il est crucial d'obtenir un récapitulatif exhaustif – ou aussi exhaustif que possible selon la situation – des circonstances de l'accident ainsi que des antécédents du patient présentant un traumatisme oculaire, en amont de tout examen. Les informations importantes requises sont les suivantes.

• •

  Quand et comment le patient a-t-il été blessé ?

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  La plaie est-elle survenue en contexte professionnel ?

• •

  Quelles mesures d'urgence ont été prises (par exemple injection antitétanique, administration d'antibiotiques) ?

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  Existe-t-il des plaies systémiques concomitantes ?

• •

  À quand remonte la dernière prise orale du patient (dans l'éventualité où une intervention chirurgicale serait nécessaire) ?

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  Quel était l'état de santé de l'œil avant que la plaie ne survienne ?

• •

  Le patient a-t-il précédemment subi des interventions chirurgicales de l'œil, y compris un LASIK (laser in situ keratomileusis) ?

• •

  Est-il possible qu'il existe des corps étrangers intraoculaires ?

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  Le patient martelait-il du métal sur du métal, ou se trouvait-il à proximité de machines qui auraient pu causer l'intrusion d'un projectile dans l'œil ?

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  Le patient portait-il des lunettes ou bien se trouvait-il à proximité de bris de verre ?

• •

  Les conditions de survenue de l'accident ainsi que la blessure elle-même furent-elles violentes ?

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  Le patient portait-il des lunettes de protection ?

Il est nécessaire de procéder avec prudence lors de l'examen afin de ne pas endommager l'œil davantage. Il convient d'éviter de chercher à faire ouvrir l'œil d'un patient qui refuse de coopérer. Un examen initial doit pouvoir déterminer si la plaie est un traumatisme à globe fermé ou bien à globe ouvert. Dans le cas d'un traumatisme à globe ouvert, le globe oculaire présente un défaut de pleine épaisseur qui peut être causé par la rupture ; celle-ci consiste en une déficience mécanique résultant d'une pression excessive. Le défaut peut également être causé par une lacération ; celle-ci est provoquée par un objet contondant venu trancher le globe oculaire. Lorsque l'on suspecte un traumatisme à globe ouvert, l'œil doit être recouvert d'une protection oculaire. Si un chémosis, une ecchymose ou un œdème de la paupière sévère empêchent un examen suffisamment poussé, il est préférable de repousser l'examen jusqu'au moment de l'intervention chirurgicale. Il convient d'envisager une anesthésie lorsqu'il s'agit d'examiner des enfants ou tout patient incapable de coopérer.

Si possible, le clinicien doit mesurer l'acuité visuelle de chaque œil séparément et évaluer la réactivité pupillaire afin de détecter un éventuel déficit pupillaire afférent. Un examen à la lampe à fente peut révéler une plaie d'entrée, un hyphéma, un endommagement ou une incarcération de l'iris, une cataracte ou tout autre pathologie du segment postérieur ; à noter toutefois qu'une blessure à porte d'entrée sclérale est quelquefois masquée par une ecchymose. La pression intraoculaire (PIO) doit être mesurée. Une PIO faible peut indiquer une rupture sclérale postérieure ; toutefois, une PIO normale n'exclut pas une pénétration occulte du globe.

L'œil doit être examiné par ophtalmoscopie indirecte dès que possible. Une pénétration postérieure ou bien un corps étranger intraoculaire peuvent être détectés avant qu'une synéchie, une cataracte, une hémorragie intravitréenne diffuse, ou une infection ne les masquent. Les corps étrangers intraoculaires sont abordés plus loin dans ce chapitre.

Un examen échographique peut se révéler nécessaire dans le cas d'yeux présentant une opacité des milieux des suites du traumatisme. Cet examen peut être différé après la suture de la plaie si l'œil blessé est collabé ou afin d'éviter l'expulsion du contenu intraoculaire lorsqu'il s'agit d'une plaie importante et instable. Une quantité importante de gel stérile permet au praticien de recourir à une pression minimale sur la paupière fermée. De l'air intraoculaire peut être à l'origine d'artéfacts qui compliquent l'interprétation de l'échographie. Une tomodensitométrie (TDM) est très utile lorsqu'il s'agit d'examiner les patients chez qui l'on suspecte des corps étrangers intraoculaires. Les corps étrangers métalliques peuvent provoquer des artéfacts qui les font apparaître plus grands que ce qu'ils ne sont en réalité, rendant leur localisation assez difficile. Le bois et le plastique peuvent être difficiles à détecter par TDM, mais peuvent être identifiés et localisés grâce à l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Toutefois, l'IRM doit être utilisée seulement après que la présence de corps étrangers ferromagnétiques a été écartée avec certitude, car de tels corps étrangers peuvent être déplacés par le champ magnétique et provoquer alors des dégâts supplémentaires.

Dans le cas d'une contusion du globe oculaire, l'objet ne pénètre pas l'œil mais peut provoquer une rupture du globe oculaire. Une contusion peut occasionner un certain nombre de séquelles graves :

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  récession de l'angle ;

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  hémorragie dans la chambre intérieure (hyphéma) ou le vitré ;

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  déchirure ou décollement de rétine ;

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  luxation ou subluxation du cristallin ;

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  commotion de la rétine, ou œdème de Berlin ;

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  rupture de la choroïde ;

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  trou maculaire ;

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  avulsion du nerf optique ;

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  rupture de la sclère.

Concernant les déhiscences et les décollements rétiniens traumatiques, voir le chapitre 15 ; à propos des cristallins luxés, voir la Section 11 du BCSC, Lens and Cataract.

Un examen ophtalmique complet est essentiel après une contusion du globe oculaire. Un œil présentant des lésions limitées voire une absence de lésion du segment antérieur peut tout de même présenter de graves blessures du segment postérieur.

Contusion de la rétine

Le terme de contusion de la rétine renvoie aux dommages causés aux couches rétiniennes externes par les ondes de choc qui traversent l'œil depuis le lieu de l'impact suite à une contusion. Un examen ophtalmoscopique montre un blanchiment rétinien qui semble luire et qui survient quelques heures après que le patient s'est blessé (fig. 17-1). Le blanchiment rétinien a lieu le plus souvent au niveau du pôle postérieur mais peut également apparaître en périphérie. Les mécanismes possibles d'opacification rétinienne comprennent l'œdème extracellulaire, le gonflement glial, ainsi que l'altération des segments externes des photorécepteurs. En cas d'atteinte fovéolaire, une tache rouge cerise peut apparaître car les cellules impliquées dans le blanchiment ne sont pas présentes dans la fovéola. La commotion de la rétine au niveau polaire postérieur peut provoquer une diminution de l'acuité visuelle qui peut atteindre 1/10. Une récupération visuelle progressive peut avoir lieu en l'absence d'altérations pigmentaires au niveau maculaire, de rupture choroïdienne, ou de formation de trou maculaire.

Rétinophotographie couleur montrant une commotion de la rétine ( flèches) ainsi qu'une hémorragie du vitré après une contusion.

Rupture de la choroïde

Lorsque l'œil est comprimé le long de son axe antérieur-postérieur, des déchirures de la membrane de Bruch, qui est assez peu élastique, peuvent survenir, ainsi que dans l'épithélium pigmentaire rétinien (EP) sus-jacent et les tissus fibreux qui investissent la choriocapillaire. Une hémorragie sous-rétinienne adjacente est fréquente. Les ruptures de la choroïde peuvent être uniques ou multiples, et ont typiquement lieu en périphérie, de façon concentrique par rapport à la papille optique (fig. 17-2). Les ruptures qui s'étendent jusqu'à la fovéa peuvent causer une perte de vue définitive. Il n'existe pas de traitement efficace.

Rétinophotographie couleur d'un patient présentant une hémorragie sous- maculaire post-traumatique. L'hémorragie a commencé à se dissiper, laissant apparaître une rupture de la choroïde (flèche). L'élément jaunâtre situé dans la zone inféronasale de la macula (tête de flèche) se trouve être du sang dépourvu d'hémoglobine.

(Remerciements au Dr Mark Johnson.)

Une néovascularisation choroïdienne (NVC) peut parfois survenir ; il s'agit d'une complication tardive des suites de lésions de la membrane de Bruch (fig. 17-3). Un patient présentant une rupture de la choroïde à proximité de la macula doit être alerté du risque de NVC. Dans le cas d'une NVC sous-fovéolaire, celle-ci est généralement traitée à l'aide d'un anti-VEGF (vascular endothelial growth factor). Voir le chapitre 4 au sujet de la prise en charge de la NVC.

Images d'un patient âgé de 10 ans ayant reçu une balle de tennis dans l'œil. A. Rétinophotographie couleur montrant des ruptures de la choroïde (flèches). Une hémorragie sous-rétinienne est présente autour de la tête du nerf (tête de flèche). L'acuité visuelle était de 6/10. B. Six semaines plus tard, l'acuité visuelle avait chuté, atteignant 1/20. Les clichés tardifs de l'angiographie à la fluorescéine montrent les multiples ramifications en feuille de fougère de la néovascularisation choroïdienne (NVC) provenant de la zone de rupture choroïdienne (flèches). C. Clichés tardifs de l'angiographie à la fluorescéine, 2 semaines après traitement aux corticoïdes et thérapie photodynamique montrant une régression conséquente du NVC. D. Rétinophotographie couleur prise 6 mois après le traitement. Les cicatrices autour des zones de rupture de la choroïde masquent leurs apparences caractéristiques. Quelques altérations pigmentaires sont également présentes au niveau maculaire, mais l'acuité visuelle est de 8/10.

(Remerciements au Dr Richard F. Spaide.)

Trou maculaire post-traumatique

La fovéola est extrêmement fine (130 μm), et une contusion peut provoquer un trou maculaire de pleine épaisseur par différents mécanismes, parmi lesquels la nécrose due à une contusion ainsi que la traction du vitré. Des trous peuvent être observés directement après une contusion provoquant une commotion grave de la rétine, mais également après une hémorragie sous-maculaire causée par une rupture de la choroïde (fig. 17-4), après un œdème maculaire cystoïde sévère, ou bien après une séparation « en fouet » entre le vitré et la rétine. En outre, des dépressions centrales, ou fossettes maculaires (similaires à celles que l'on peut observer chez les patients ayant observé le soleil), ont été décrits après une contusion à l'œil et/ou des traumatismes cervicaux. Les éclairs ainsi que les accidents causés par l'électricité peuvent également être à l'origine de trous maculaires ; les patients atteints par ce type de blessures présentent généralement des signes de cataracte et peuvent aussi présenter un blanchiment rétinien péripapillaire sévère. Les trous maculaires post-traumatiques peuvent se refermer spontanément ou bien être refermés sans problème de façon chirurgicale. La récupération visuelle varie de façon très importante selon l'atteinte fovéolaire.

Traumatisme oculaire pénétrant présentant une rupture choroïdienne, une hémorragie sous-rétinienne, un trou maculaire, ainsi qu'une retinitis sclopetaria. A. Rétinophotographie obtenue peu de temps après que l'œil droit d'un sujet masculin de 14 ans a été touché par une pièce de monnaie lancée violemment au visage. Une rupture choroïdienne maculaire, une hémorragie sous-maculaire, ainsi qu'une hémorragie du vitré émanant de la périphérie temporale sont visibles. B. Quelques jours plus tard, un trou maculaire s'était développé. C. Après plusieurs semaines, la rupture choroïdienne avait disparu, laissant apparaître une hypertrophie pigmentaire ainsi qu'un trou maculaire. D. Rétinophotographie montrant un trou maculaire refermé des suites d'une vitrectomie avec pelage de la membrane limitante interne, injection d'une bulle de gaz et position bulle. Acuité visuelle finale de 3/10. E. Rétinophotographie de la périphérie temporale montrant les séquelles d'une retinitis sclopetaria légère à modérée ; la source de l'hémorragie du vitré observée directement après que la blessure a eu lieu.

(Remerciements au Dr Colin A. McCannel.)

Rupture choriorétinienne traumatique (retinitis sclopetaria)

Une pathologie rétinienne inhabituelle peut être produite par des blessures causées à l'orbite par des projectiles lancés à grande vitesse. De grandes zones de ruptures choroïdiennes et rétiniennes ainsi que de nécrose se combinent avec une importante hémorragie rétinienne et sous-rétinienne, concernant généralement deux quadrants de la rétine. Lorsque le sang se dissipe, la zone endommagée se répare sous la forme d'une cicatrice étendue associée à des altérations pigmentaires importantes (fig. 17-5 ; voir également fig. 17-4). La macula est souvent concernée, avec une perte de vision associée considérable ; cependant, et contre toute attente, un décollement de rétine secondaire survient rarement. Les dégâts sont corrélés aux ondes de choc générées par la décélération du projectile passant à proximité de la sclère. Une contusion causée par un accident de paintball peut provoquer une apparence similaire du fond d'œil.

Rétinophotographie couleur d'un patient blessé par balle 2 mois plus tôt dans l'orbite droite en zone inférotemporale, avec pour séquelle une retinitis sclopetaria. La trajectoire de la balle a évité le globe de quelques millimètres, et le patient présente une perte sévère de l'acuité visuelle. L'image montre de grandes zones de prolifération sous-rétinienne ainsi qu'une hyperplasie de l'épithélium pigmentaire rétinien – des corollaires habituels de la retinitis sclopetaria modérée à sévère. L'acuité visuelle finale est à 2,5/10.

(Remerciements au Dr Richard F. Spaide.)

Les blessures par lacération sont le résultat d'une coupure ou d'une déchirure du globe oculaire causée par des objets plus ou moins tranchants. Une blessure pénétrante du globe implique une lacération du globe en un seul point d'entrée. Le pronostic dépend de la localisation et de l'étendue de la plaie, ainsi que des dégradations associées et du degré d'importance de l'hémorragie. Toute lacération de la cornée qui traverse le limbe doit être explorée jusqu'à ce que sa limite en zone postérieure ait été localisée (voir également la Section 8 du BCSC, External Disease and Cornea). Si l'on soupçonne une rupture en zone encore plus postérieure, on doit alors entreprendre une péritomie sur 360° délicate et minutieuse, ainsi qu'une exploration sclérale, y compris sous les muscles droits. Si la rupture est très postérieure, qu'elle demeure inaccessible et qu'elle n'offre aucune visibilité au chirurgien, celui-ci ne pourra pas procéder à l'intervention sans éviter l'expulsion de contenu intraoculaire, et il convient alors de laisser la zone guérir sans effectuer de points de suture.

Les principes de la prise en charge initiale d'une plaie pénétrante comprennent une microchirurgie délicate et précautionneuse de la blessure cornéosclérale lors de laquelle l'uvée incarcérée est repositionnée ou bien excisée. Les lacérations de la cornée peuvent être refermées à l'aide de points de suture séparés en Nylon 10-0 ; les blessures de la sclère peuvent être refermées à l'aide de points de suture non résorbables plus solides, en 7-0, 8-0 ou 9-0. Le vitré doit être excisé de la plaie et la chambre antérieure reconstituée. Toute protubérance de l'uvée ou de la rétine doit être excisée si elle est contaminée ; elle doit sinon être repositionnée délicatement dans des circonstances adéquates. Le chapitre 2 de la Section 4 du BCSC, Anatomie pathologique en ophtalmologie. Tumeurs intraoculaires, évoque en détail les questions de guérison et de cicatrisation des plaies.

Des complications tardives d'une plaie pénétrante (par exemple décollement tractionnel de la rétine, formation de membrane cyclitique, phtyse du globe oculaire) sont causées par la prolifération cellulaire intraoculaire et la formation de membranes. Une vitrectomie soigneuse avec réalisation du décollement postérieur du vitré peut réduire le risque d'un décollement rétinien tractionnel tardif en éliminant l'architecture à partir de laquelle les membranes contractiles se développent. On ne sait pas à quel moment il conviendrait idéalement de procéder à une vitrectomie à la suite d'une blessure pénétrante. Certains chirurgiens préfèrent procéder à une vitrectomie immédiatement, avant que la prolifération cellulaire ne démarre ; la plupart d'entre eux préfèrent cependant procéder à une réparation primaire de la blessure, afin de reconstituer le globe et la pression intraoculaire dans le but de réduire les risques d'endophtalmie. Selon les circonstances, la vitrectomie peut être repoussée de 2 à 14 jours :

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  afin de diminuer le risque d'hémorragie peropératoire dans le cas d'yeux souffrant de congestion et d'inflammation sévères ;

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  afin de laisser la cornée se dégager et d'améliorer ainsi la visibilité lors de l'opération ;

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  afin de permettre un décollement postérieur du vitré spontané, ce qui permettra en retour une vitrectomie moins risquée et plus aboutie.

Bien qu'il existe des arguments théoriques en faveur d'une vitrectomie précoce, la priorité dans les cas de blessure grave est de refermer le globe oculaire. Une fermeture primaire ne doit pas être repoussée par une hésitation concernant le bien-fondé d'une vitrectomie précoce. Une vitrectomie immédiate peut se révéler nécessaire dans certaines circonstances – par exemple si l'examen ou bien les antécédents du patient laissent croire à la possibilité d'une endophtalmie infectieuse ou bien à un corps étranger intraoculaire lors de la fermeture primaire. Voir également à ce sujet le chapitre 19.

Kuhn F. The timing of reconstruction in severe mechanical trauma. Ophthalmic Res. 2014 ; 51(2) : 67–72.

Mieler WF, Mittra RA. The role and timing of pars plana vitrectomy in penetrating ocular trauma. Arch Ophthalmol. 1997 ; 115(9) : 1191–1192.

Une blessure par perforation présente une plaie d'entrée et une plaie de sortie. Les blessures par perforation peuvent être occasionnées par des objets plus ou moins tranchants tels que des aiguilles, des couteaux, des plombs de fusil présentant une forte vélocité, ou bien de petits fragments de métal. La blessure par perforation causée par une aiguille lors d'une anesthésie rétrobulbaire ou péribulbaire dans le cadre d'un acte chirurgical intraoculaire est une cause iatrogénique importante. Des études ont montré qu'après une blessure par perforation, une prolifération fibreuse avait lieu à partir du vitré endommagé entre la plaie d'entrée et la plaie de sortie. Les plaies sont souvent refermées par une fibrose dans les 7 jours qui suivent la blessure, selon la taille de la plaie. Des blessures de petite envergure, qui ne présentent aucune lésion collatérale et une hémorragie assez réduite, guérissent souvent sans qu'il n'y ait de séquelles importantes. Les plaies antérieures sont généralement désencombrées du vitré incarcéré et refermées à l'aide de points de suture, mais les petites plaies très postérieures sont parfois laissées intactes afin d'éviter toute extrusion du vitré à travers la plaie lors de la tentative de fermeture.

Une vitrectomie peut être envisagée dans les cas suivants :

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  présence d'une hémorragie du vitré modérée à sévère ;

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  lésion d'autres tissus nécessitant des soins ;

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  uvéite phacoanaphylactique, qui peut survenir si le cristallin est endommagé ;

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  développement d'une traction transvitréenne.

Une vitrectomie définitive est généralement repoussée de 7 à 10 jours afin de permettre une prise en charge médicale préopératoire de la réponse inflammatoire après un traumatisme oculaire.

Lors de la vitrectomie, il convient de séparer autant que possible le gel cortical postérieur afin d'éviter toute prolifération et toute contraction ultérieure qui pourraient mener à un décollement de la rétine. Une séparation de la rétine et du vitré cortical postérieur peut toutefois se révéler difficile chez les enfants et les jeunes adultes, ainsi que dans le cas d'yeux présentant un décollement ou une déchirure de la rétine, ou les deux. Le décollement de la rétine est fréquemment provoqué par une blessure primaire ou bien par une traction résultant d'une prolifération vitréorétinienne (PVR). Une indentation prophylactique de la sclère sur 360° (cerclage) peut être effectuée lors de la procédure chirurgicale, si le chirurgien l'estime souhaitable.

Le risque qu'un corps étranger intraoculaire (CEIO) soit présent doit toujours être envisagé et écarté dans les cas de traumatismes oculaires et orbitaux. Dans la plupart des cas, l'on constate ou l'on devine l'existence d'un CEIO grâce à la présence d'une porte d'entrée. Un historique complet des circonstances et antécédents peut également permettre au clinicien d'estimer si la présence d'un CEIO est probable ou non. Lors de l'examen, il est possible de négliger de petits CEIO, tels que de petits éclats d'acier à forte vélocité produits par le martèlement de l'acier sur de l'acier, ou bien produits par des machines fonctionnant à haut régime. La possibilité que de multiples CEIO soient présents doit toujours être envisagée.

La composition des CEIO a des conséquences en matière d'imagerie médicale. Si un échantillon du matériau dont est composé le CEIO supposé est disponible, on peut l'utiliser afin de déterminer si le CEIO est magnétique, radio-opaque, ou les deux. Si le CEIO est – ou est supposé être – en métal, ou bien si sa composition est inconnue, une IRM est contre-indiquée car la force magnétique pourrait déplacer un CEIO métallique, occasionnant alors des dégâts supplémentaires. En ce qui concerne les matériaux radio-opaques, le scanner se révèle supérieure à toute autre technique lorsqu'il s'agit de visualiser et de localiser le CEIO, tout particulièrement s'il est de taille réduite ou s'il est radio-opaque (fig. 17-6). En l'absence de scanner, une imagerie aux rayons X peut toutefois s'avérer utile si l'on soupçonne la présence de tels CEIO. Les CEIO peuvent également être identifiés et localisés par un praticien expérimenté en technique échographique, ce qui s'avère alors très utile dans le cas de matériaux non opaques.

Images d'un patient présentant un corps étranger intraoculaire (CEIO ; plomb d'un pistolet à air comprimé). Les vues axiale (A) et coronale (B) en tomodensitométrie montrent que le plomb se situe dans le globe postérieur et supérieur. L'échographie en mode B (C) montre un décollement de la rétine (flèche) ainsi qu'une hémorragie sous-rétinienne (H). Une réverbération caractéristique des échos entre les surfaces avant et arrière du plomb arrondi produit un artéfact en traînée qui s'étend postérieurement au CEIO sur l'échographie en mode B (astérisque) et sur l'échographie en mode A (D) (flèche).

Une enophtalmie se déclare dans 2 à 7 % des cas de blessures par pénétration ; l'incidence est plus élevée dans le cas de CEIO, ainsi qu'en contexte rural. Une enophtalmie post-traumatique peut progresser rapidement ; ses signes cliniques se caractérisent par une inflammation prononcée avec fibrine, hypopion, infiltration du vitré et opacification de la cornée. Le risque d'enophtalmie des suites d'une blessure oculaire par pénétration peut être réduit en refermant la plaie et en extrayant les CEIO le plus rapidement possible. Le recours à des antibiotiques prophylactiques sous-conjonctivaux, intraveineux ou bien intravitréens, est souvent recommandé. Les antibiotiques aux aminosides doivent être évités car ils possèdent une fenêtre thérapeutique réduite ainsi qu'un fort risque d'infarctus de la rétine.

Bacillus cereus, qui provoque rarement une enophtalmie dans d'autres contextes, est responsable de presque 25 % des cas d'enophtalmie post-traumatique. L'enophtalmie causée par B. cereus se développe de façon sérieuse et rapide ; une fois installée, elle mène à une grave perte de la vision, et dans beaucoup de cas à la perte de l'œil concerné. La plupart du temps, l'enophtalmie à B. cereus est associée aux blessures contaminées par le sol, tout particulièrement celles impliquant des CEIO. Il convient d'obtenir des cultures du vitré et de la chambre antérieure ainsi que de procéder à l'injection d'antibiotiques si l'on soupçonne une enophtalmie. B. cereus est sensible à la vancomycine ainsi qu'à la clindamycine injectées par voie intravitréenne.

Les germes à Gram négatif sont des agents pathogènes que l'on retrouve fréquemment dans les cas déclarés d'enophtalmie post-traumatique ; la ceftazidime peut constituer un traitement efficace tout en évitant les toxicités associées aux aminosides. Comme les recommandations concernant la sélection des antibiotiques sont fréquemment soumises à des changements, les ophtalmologistes doivent consulter une référence récente ou bien un spécialiste des maladies infectieuses.

Jindal A, Pathengay A, Mithal K, et al. Endophthalmitis after open globe injuries : changes in microbiological spectrum and isolate susceptibility patterns over 14 years. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2014 ; 4(1) : 5.

L'ophtalmie sympathique est une complication rare du traumatisme oculaire pénétrant lors de laquelle l'œil adelphe sain développe une réaction inflammatoire auto-immune sévère. Bien que l'on considère que l'ablation d'un œil présentant un traumatisme pénétrant réduise le risque d'ophtalmie sympathique, celle-ci peut être traitée grâce à d'autres choix thérapeutiques qui se révèlent plus avantageux d'un point de vue esthétique et psychologique. L'ophtalmie sympathique est évoquée en détail dans la Section 9 du BCSC, Intraocular Inflammation and Uveitis.

La cause du traumatisme crânien non accidentel est le secouement violent de nourrissons (précédemment appelé syndrome du bébé secoué). Le bébé est typiquement âgé de moins d'un an dans la très grande majorité des cas, et de moins de 6 mois la plupart du temps. L'œil constitue le premier signe visible de 5 % environ des cas de maltraitance infantile avec traumatisme crânien non accidentel. Parmi les symptômes et les signes systémiques du traumatisme crânien non accidentel, on retrouve les éléments suivants :

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  bradycardie, apnée et hypothermie ;

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  léthargie, irritabilité, convulsions, hypotonie ;

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  signes d'arrêt de croissance ;

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  fontanelles pleines ou bombées, tour de tête plus important ;

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  bleus, particulièrement sur les avant-bras, le torse ou les cuisses ;

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  fractures spiroïdes des os longs ;

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  hémorragies sous-durales et sous-arachnoïdiennes.

Les signes oculaires comprennent :

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  des hémorragies rétiniennes et des nodules cotonneux (fig. 17-7) ;

  

  Rétinophotographie couleur d'un patient présentant un traumatisme crânien non accidentel ayant provoqué des hémorragies rétiniennes et prérétiniennes. A. Image prise quelques jours après l'hospitalisation, lorsque les plus petites hémorragies avaient déjà commencé à se résorber. B. De nombreuses hémorragies sont présentes sur et dans la rétine ; on peut observer des zones de rétinoschisis hémorragique en position centrale. Comme le bébé était assis lors de la prise des clichés, les globules rouges se retrouvent en position inférieure en raison de la gravité au sein des zones importantes de rétinoschisis hémorragique. Quelques hémorragies présentent un centre blanc, alors que d'autres reflètent le flash de la caméra.

  (Source : Spaide RF, Swengel RM, Scharre DW, Mein CE. Shaken baby syndrome. Am Fam Physician. 1990 ; 41(4) : 1145–1152. Reproduction autorisée.)

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  des plis rétiniens ;

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  des cavités schisiques hémorragiques.

Les hémorragies rétiniennes dans le cas du traumatisme crânien non accidentel possèdent souvent un contour hémisphérique. Elles peuvent rapidement se résorber ; il est donc important d'examiner les cas suspectés lors de la présentation. La rétinopathie peut ressembler à celle du syndrome de Terson ou bien à celle d'une occlusion de la veine centrale de la rétine, alors que ces deux manifestations ne sont pas communes chez le nourrisson. Les hémorragies rétiniennes peuvent être provoquées par un traumatisme, mais ne sont généralement pas associées à des accidents typiques tels que des chutes domestiques. Un praticien qui soupçonne un cas de maltraitance est dans l'obligation légale de le signaler auprès des autorités compétentes. Une vitrectomie pour une hémorragie du vitré doit être envisagée s'il apparaît probable qu'une amblyopie puisse se déclarer ; elle peut néanmoins être repoussée si une réponse à l'ERG aux flash montre une perte de l'onde b, qui indique alors que la rétine est fortement endommagée. Voir également la Section 6 du BCSC, Pediatric Ophthlamology and Strabismus.

Matthews GP, Das A. Dense vitreous hemorrhages predict poor visual and neurological prognosis in infants with shaken baby syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1996 ; 33(4) : 260–265.

Pierre-Kahn V, Roche O, Dureau P, et al. Ophthalmologic findings in suspected child abuse victims with subdural hematomas. Ophthalmology. 2003 ; 110(9) : 1718–1723.

Une luxation arrière violente du nerf optique hors du canal scléral peut avoir lieu dans diverses circonstances, parmi lesquelles :

• •

  une rotation extrême et un déplacement vers l'avant du globe oculaire ;

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  une blessure de l'orbite par pénétration, provoquant un arrachement vers l'arrière du nerf optique ;

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  une augmentation soudaine de la PIO, provoquant une rupture de la lame criblée.

Une perte de vision totale a généralement lieu. Les manifestations sont variables, de la dépression de type fossette colobomateuse sur la tête du nerf optique à l'hémorragie, en passant par la nécrose associée à une contusion (fig. 17-8) ; une forte hémorragie est toutefois généralement présente.

Avulsion du nerf optique. Sur cette rétinophotographie couleur, le nerf est masqué par l'hémorragie, et une occlusion vasculaire mixte est présente.

L'œil dispose de plusieurs mécanismes pour se protéger contre les dégradations causées par la lumière, parmi lesquels la constriction pupillaire, l'absorption de la lumière par la mélanine dans l'EP, ainsi que la présence d'antioxydants dans la macula, tels que la lutéine et la zéaxanthine. La lumière endommage la rétine via trois mécanismes de base : 1) mécanique, 2) thermique, 3) photochimique. La blessure mécanique se manifeste quand la puissance de la lumière absorbée est suffisamment élevée pour produire du gaz ou de la vapeur d'eau, ou bien pour produire des ondes de choc acoustiques qui perturbent mécaniquement les tissus de la rétine. L'énergie absorbée peut suffire à ôter les électrons des molécules dans le tissu cible et produire une multitude d'ions et d'électrons appelés plasma. Les effets thérapeutiques d'un laser Nd:YAG en commutation Q (Q-switched Nd:YAG) proviennent par exemple des lésions mécaniques produites par la lumière, et cet effet est mis à profit afin d'ouvrir une capsule postérieure opacifiée derrière une lentille intraoculaire.

La blessure thermique se produit quand une absorption excessive de lumière par l'EP et ses structures voisines entraînent une hausse locale de la température des tissus, donnant lieu à une coagulation, une inflammation, ainsi qu'à des lésions de l'EP, de la rétine neurosensorielle avoisinante et de la choroïde. Une dénaturation protéinique a lieu et des cicatrices se forment des suites de cette hausse de la température. L'une des applications thérapeutiques de la blessure thermique est la brûlure rétinienne provoquée par la photocoagulation au laser. Au sujet de la photocoagulation, voir le chapitre 18.

La blessure photochimique résulte de réactions biochimiques causant la destruction du tissu rétinien sans hausse de température. Elle est le résultat d'un transfert de l'énergie de la lumière à la molécule ; le surplus d'énergie initie alors des réactions qui occasionnent des lésions des tissus. Pour que les réactions photochimiques se produisent, l'énergie du photon doit dépasser un certain palier. Les réactions néfastes potentielles comprennent l'oxydation, la photo-isomérisation, le clivage photochimique et les réactions électrocycliques. Chacune peut entraîner des lésions directement ou indirectement par la formation de molécules réactives qui se trouvent être photoréactives, telle la lipofuscine. De tels changements ont principalement lieu sur la partie externe des photorécepteurs, davantage sensible par rapport à la partie interne. La rétinopathie solaire et le phototraumatisme rétinien provoqué par une exposition excessive à la lumière d'un microscope sont des exemples de blessures photochimiques.

Mainster MA, Turner PL. Photic retinal injuries : mechanisms, hazards, and prevention. In : Ryan SJ, Schachat AP, Wilkinson CP, Hinton DR, Sadda SR, Wiedemann P, eds. Retina. Vol 2. 5th ed. Philadelphia : Elsevier/Saunders ; 2013 : 1555–1563.