Ce chapitre résume les principales situations cliniques médicales pouvant aboutir à une perte cellulaire endothéliale significative, immédiate ou retardée et menaçant donc le patient d'une décompensation endothéliale spontanée ou après chirurgie endoculaire. Le but est d'alerter le praticien sur les antécédents des patients susceptibles de fragiliser l'endothélium et d'inciter à effectuer plus spécifiquement un contrôle en microscopie spéculaire préopératoire. Nous avons également cru bon de discuter certaines pathologies qui auraient pu faire craindre, à tort, une atteinte endothéliale, mais qui respectent finalement l'endothélium.
Dystrophies cornéennes
Les dystrophies cornéennes se traduisent par des anomalies bilatérales de la transparence cornéenne et correspondent aux pathologies cornéennes d'origine génétique ou présumées telles.
La dystrophie endothéliale cornéenne de Fuchs est, de très loin, la première cause médicale de dysfonction et de perte endothéliale. Sa forme la plus fréquente affecte les adultes à partir de 45–50 ans et évolue lentement sur plusieurs décennies.
Beaucoup plus rare (sauf dans certains pays, en particulier la République tchèque), la dystrophie postérieure polymorphe (PPCD) peut être responsable de symptômes amblyogènes dans l'enfance.
Encore plus exceptionnelle, la dystrophie congénitale héréditaire endothéliale (CHED) peut être symptomatique dès la naissance (deux cornées opaques, type 2, autosomique récessive) ou apparaître rapidement dans l'enfance (type 1, autosomique dominante) [1].
Compte tenu de leur importance et/ou de leur spécificité, ces trois pathologies sont chacune l'objet d'un chapitre à part dans cet ouvrage.
Parmi les nombreuses dystrophies épithéliostromales, seule la dystrophie maculaire, de transmission autosomique récessive, comporte une atteinte stromale et descemétique avec une cornea guttata secondaire, par anomalie du métabolisme du kératane sulfate (gène CHST6 ) [1, 2]. La microscopie spéculaire est souvent impossible au stade de la kératoplastie et la microscopie confocale peut permettre de mettre en évidence les anomalies endothéliales afin de confirmer la nécessité d'une kératoplastie perforante et non d'une greffe lamellaire.
Le kératocône ne comporte pas d'atteinte endothéliale primitive. Néanmoins, une équipe a rapporté que la densité cellulaire endothéliale (DCE) diminuait significativement avec la sévérité du kératocône sans lien avec le port de lentilles de contact qui altère uniquement la morphologie des cellules [3]. La survenue d'un hydrops correspond à une rupture descemétique localisée qui finit toujours par cicatriser en laissant une cicatrice endothéliale/stromale et épithéliale ainsi qu'une baisse locale de la DCE. Des cas d'association entre kératocône et dystrophie endothéliale de Fuchs ont été rapportés [4].
Pathologies du segment antérieur à substratum génétique avéré ou encore inconnu
Plusieurs pathologies du segment antérieur concernent directement ou indirectement l'endothélium cornéen, même si leurs conséquences dépassent largement la cornée.
Syndrome irido-cornéo-endothélial
Le syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE), qui regroupe le syndrome de Chandler, l'atrophie essentielle progressive de l'iris, et le syndrome de Cogan-Reese, est une affection rare dont les conséquences débordent largement l'endothélium qui semble pourtant la cellule initialement pathologique [5, 6]. Le glaucome secondaire à une atteinte angulaire et irienne est souvent beaucoup plus préoccupant que le risque de décompensation œdémateuse cornéenne. Un chapitre de cet ouvrage lui est consacré (voir
chapitre 11.1
).
Anomalie de Peters
L'anomalie de Peters (en fait, les anomalies de Peters) est (sont) également une affection rare, mais une des causes les plus fréquentes d'opacité cornéenne congénitale uni- ou bilatérale [7]. L'opacité centrocornéenne par anomalie profonde de l'endothélium cornéen est commune aux trois types d'anomalies de Peters. Le type I associe leucome central et synéchies iridocornéennes ; le type II comporte en plus une cataracte congénitale ou une adhérence cornéen-cristallinienne vascularisée ; et les Peters « plus » associent des fentes labiopalatines, des anomalies musculosquelettiques et un retard mental. Des mutations dans les gènes impliqués dans l'embryogenèse du segment antérieur ont été mises en évidence ( PAX6 , PITX2 , FOXC1 ) [8]. Sur le plan cellulaire endothélial, l'atteinte est caractérisée par une absence de migration de l'endothélium cornéen primitif vers le centre de la cornée. La prise en charge, chirurgicale, reste toujours un défi et n'est pas standardisable.
Autres malformations
Les autres malformations graves du segment antérieur ne comportent pas d'atteinte endothéliale primitive, mais leurs conséquences, en particulier l'hypertonie chronique, peuvent altérer l'endothélium. Citons le syndrome d'Axenfeld-Rieger, groupe hétérogène de malformations de l'iris, de la cornée et de l'angle iridocornéen, le plus souvent bilatéral, caractérisé par la présence constante d'un embryotoxon (déplacement antérieur de la ligne de Schwalbe) et d'anomalies iriennes (corectopie ++, polycorie ±). Des mutations dans les gènes impliqués dans l'embryogenèse du segment antérieur ont été mises en évidence pour seulement 40 % des cas ( PITX2 et FOXC1 essentiellement, rarement PAX6 ) [9]. Citons également l'aniridie congénitale, le plus souvent provoquée par une mutation de PAX6 , qui ne comporte pas d'atteinte endothéliale primitive [10] malgré une malformation profonde du segment antérieur, une pachymétrie augmentée et une kératopathie majeure et au premier plan clinique, principalement par insuffisance en cellules souches limbiques [11].
Troubles de la surface oculaire
Le syndrome sec sévère est pourvoyeur d'une perte endothéliale significative. Cette association n'est connue que depuis quelques années et s'accompagne d'une diminution de la densité du plexus nerveux sub-basal ainsi que d'une augmentation du nombre de cellules dendritiques sub-basales [12, 13]. Un chapitre de cet ouvrage est d'ailleurs consacré aux relations entre innervation cornéenne et endothélium cornéen.
L'exposition chronique aux UV et la présence d'un ptérygion sont positivement corrélées à une baisse de la DCE [14]. Un cas de décompensation endothéliale a été rapporté après exposition aiguë aux UV-A dans le cadre d'un cross-linking pour kératocône, malgré une épaisseur cornéenne suffisante et une imprégnation cornéenne par riboflavine bien conduite [15].
Inflammation intraoculaire
Uvéite
Les atteintes endothéliales après uvéites antérieures aiguës ou chroniques sont connues de longue date [16, 17] et en rapport direct avec la concentration des cytokines inflammatoires [18]. Bien que la fréquence soit rare, la répétition des épisodes inflammatoires, la persistance de précipités rétrodescemétiques granulomateux (fig. 14-1
Fig. 14-1a, b. Panuvéite chronique et récidivante d'une maladie de Vogt-Koyanaghi-Harada, ici en poussée granulomateuse.Une microscopie spéculaire, réalisée lors d'une «fenêtre » d'amélioration sous traitement local et général intensif, a permis d'objectiver les très sévères altérations endothéliales ainsi que les précipités rétro-descemétiques.
), le glaucome secondaire et les chirurgies associées peuvent provoquer une décompensation œdémateuse. En l'absence de glaucome et de chirurgie, les kérato-uvéites auto-immunes et les uvéites tuberculeuses ont un risque accru de décompensation endothéliale. Le terrain ne permet en général pas de réaliser une greffe de cornée satisfaisante [19].
Endothélites virales
Les endothélites virales font l'objet d'un chapitre spécifique de cet ouvrage (voir
chapitre 13
). Les atteintes endothéliales peuvent être directes, liées à l'effet cytopathogène des virus neurotropes, et indirectes, secondaires à la dénervation cornéenne. Les virus du groupe herpès sont de très loin les plus fréquemment impliqués. Des endothélites à d'autres virus comme celui des oreillons ont été décrits et restent des exceptions.
Infections bactériennes et fongiques
Les infections bactériennes et fongiques ( abcès cornéen sévère ou endophtalmie) peuvent être responsables de lésions endothéliales majeures [20, 21]. Cependant, une étude a rapporté une série de 45 endophtalmies aiguës bactériennes après extraction extracapsulaire de la cataracte n'ayant pas eu plus de perte cellulaire endothéliale que des patients opérés sans incident de la cataracte avec la même technique chirurgicale [22]. Il n'y a pas non plus d'argument pour la toxicité accrue du contact entre l'endothélium et un hypopion. L'importance de l'inflammation associée, l'étendue, la profondeur de l'atteinte stromale, la durée d'évolution et, bien entendu, le capital endothélial initial sont autant de facteurs qui peuvent influencer la sévérité de l'atteinte endothéliale post-infectieuse.
Micro-hyphémas et hyphémas
Les micro-hyphémas et les hyphémas ne sont pas responsables d'une baisse significative de la DCE [23]. En revanche, l'association hyphéma total et hypertonie majeure (60 mmHg) expose au risque de passage des hématies au travers de l'endothélium et à leur accumulation dans le stroma, provoquant une hématocornée (persistance d'hémosidérine dans les cellules et la matrice extracellulaire), le plus souvent irréversible [24]. Un cas de traitement par un chélateur du fer en collyre, la défériprone, avec éclaircissement cornéen progressif en 12 mois a permis la réalisation d'une microscopie spéculaire [25]. La perte cellulaire de « seulement » 50 % par rapport à l'œil sain laisse supposer une destruction partielle par l'hypertonie plus que par la toxicité directe des produits de dégradation des hématies.
Hypertonie oculaire
Le rôle de la pression intraoculaire (PIO) dans la physiologie cornéenne et en particulier dans le fonctionnement endothélial est majeur, mais une élévation anormale peut être délétère.
Les glaucomes chroniques provoquent une mortalité endothéliale accrue. Les mécanismes ne sont pas tous élucidés. L'élévation modérée de la PIO est un facteur de risque important mais ne paraît pas être suffisant et en tout cas pas indépendant. L'étiologie du glaucome (juvénile, pigmentaire, pseudo-exfoliatif, etc.), le background génétique, les collyres utilisés (en particulier ceux qui contiennent du chlorure de benzalkonium qui atteint l'endothélium et dont la toxicité endothéliale a été démontrée in vitro) sont des facteurs de risque associés [26]. Il n'est pas décrit de décompensation cornéenne œdémateuse lors des glaucomes chroniques lorsque la cornée est initialement normale. En revanche, plus la DCE est basse, moins il faut une PIO élevée pour déclencher un œdème cornéen. La baisse chronique de la DCE dans le glaucome chronique expose au risque de décompensation œdémateuse lors des traitements chirurgicaux, que ce soit cataracte, chirurgie filtrante avec antimitotiques, valve de drainage ou même shunt angulaire ( minimally invasive glaucoma surgery ) [27]. Plus la DCE est basse, moins la cornée est susceptible de résister à une agression supplémentaire.
À l'opposé, la crise aiguë de fermeture de l'angle provoque une perte cellulaire endothéliale majeure et corrélée positivement à la durée de la crise [28]. Elle est encore plus grave si elle survient sur un œil atteint de glaucome chronique à angle fermé [29]. Il n'est pas exceptionnel qu'un glaucome aigu par fermeture de l'angle traité avec retard évolue vers une décompensation œdémateuse de la cornée (fig. 14-2
Fig. 14-2a–c. Crise aiguë de fermeture de l'angle sur terrain d'hypermétropie à +5dioptries, avec antécédent de crise de fermeture à répétition, ayant nécessité en urgence une iridotomie laser, complétée à J1 par une iridectomie chirurgicale basale pour contrôler l'hypertonie.La DCE mesurée dès la disparition de l'œdème cornéen était de 950 à 1 130cellules/mm2 selon les quadrants.
).
À part, le glaucome congénital provoque une atteinte endothéliale variable selon sa sévérité. La déformation globale du globe dans les buphtalmies s'accompagne de ruptures de la membrane de Descemet, plutôt horizontales ou de distributions aléatoires (stries de Haab) et dont les bords s'enroulent du fait de l'élasticité de la membrane embryonnaire. La baisse de la DCE est significative mais modérée en l'absence de rupture descemétique [30].
Traumatismes
Tout traumatisme cornéen, perforant ou contusif, peut provoquer directement une perte cellulaire endothéliale. Les traumatismes très localisés provoquent une perte cellulaire locale, mais les capacités de cicatrisation endothéliale expliquent qu'à terme l'ensemble de la mosaïque se trouve modifiée (fig. 14-3
Fig. 14-3Répercussion endothéliale d'un traumatisme cornéen non perforant localisé et violent (ici tir direct, chez un jeune de 18ans, d'une bille en plastique par une reproduction plastique d'arme à feu, sur la partie temporale inférieure de la cornée).La destruction initiale de l'endothélium en regard de la zone lésée provoque un œdème cornéen et une perte cellulaire immédiate visible jusqu'au centre de la cornée. La cicatrisation centrale est très rapide, mais la redistribution de l'ensemble de l'endothélium s'effectue sur plusieurs mois. Ici, seuls le centre et la zone supérieure (la plus à distance) sont montrés. Les zones inférieures et temporales comportent des remaniements majeurs sur la même période. L'augmentation de la densité endothéliale centrale est un argument majeur pour une lente migration centripète continue des cellules endothéliales depuis la périphérie.
). S'il est rare qu'un traumatisme provoque immédiatement une décompensation endothéliale, la fragilisation endothéliale post-traumatique peut poser des problèmes cornéliens lors de la prise en charge chirurgicale d'autres complications du traumatisme, en particulier d'une cataracte traumatique. La situation est encore aggravée s'il existe un glaucome post-traumatique.
Nous avons listé ci-dessous des exemples de traumatismes plus spécifiques :
la projection de poils de chenilles processionnaires ( Thaumetopoea pityocampa ), de plus en plus fréquentes en Europe à cause du changement climatique, provoque une mortalité cellulaire par toxicité de la toxine (thaumétopoéine) contenue dans les poils enfichés profondément dans le stroma. La règle est d'extraire en urgence les poils accessibles sans délabrer la cornée, puis de maintenir un traitement corticoïde prolongé [31] ;
les piqûres d'hyménoptères (abeille, guêpe, frelon) dans la cornée sont fort heureusement rares. Elles provoquent un syndrome uvéitique douloureux, un œdème de cornée, et sont à risque de kératite infectieuse. Elles peuvent également déclencher une perte endothéliale importante par toxicité des phospholipases A1 et A2 et des peptides neurotoxiques [32] ;
les traumatismes par forceps, « toujours » unilatéraux, provoquent des ruptures de la membrane de Descemet qui, du fait de son élasticité, provoquent l'enroulement de ses bords, laissant des stries verticales ou obliques qui persistent toute la vie et peuvent être amblyogènes [33]. La cornée retrouve sa transparence. Les cellules endothéliales franchissent ce relief descemétique et colonisent le défect au prix d'une baisse de la DCE. Une décompensation œdémateuse peut survenir tardivement (30 ans en moyenne [34]) sur ces yeux habituellement amblyopes ;
les contusions par airbag, du fait de la cinétique et de la surface cornéenne impactée, peuvent provoquer un décollement descemétique [35].
Diabète
Du fait de la prévalence du diabète dans la population mondiale, l'analyse de son influence sur la survie des cellules endothéliales cornéennes est présentée à part dans l'encadré 14.1.
Pathologie respiratoire chronique
La présence d'une pathologie respiratoire chronique et le besoin d'une assistance ventilatoire permanente accroissent la perte endothéliale, probablement par stress oxydant et mauvaise oxygénation tissulaire [36].
Iatrogénie (hors chirurgie)
L'analyse de l'influence des lentilles de contact est faite dans l'encadré 14.2.
L'analyse des effets de l'iridotomie par laser Argon est instructive car ils ont été pendant longtemps une étiologie très fréquente des dystrophies bulleuses au Japon [37]. Ces décompensations surviennent 7 ± 5 ans après iridotomie, et dans 60 % des cas après iridotomie préventive. Elles sont attribuées à des lésions thermiques provoquées par un très grand nombre de spots laser (parfois durant 1 heure), sur des iris sombres qui diffusent la majeure partie de l'énergie et sur des chambres antérieures étroites (faible volume d'humeur aqueuse). Rappelons que l'utilisation habituelle du laser Argon – limitée à une dizaine de spots hémostatiques (200 mW, 200 μm, 200 ms) avec quelques spots plus énergétiques (2 W, 50 μm, 150 ms) pour amorcer une dépression irienne – suivie d'un complément de laser Nd-YAG est efficace sans léser l'endothélium [38].
Il a été rapporté des modifications endothéliales transitoires (souvent sur les paramètres morphométriques et pas sur la DCE) après trabéculoplastie sélective ( selective laser trabeculoplasty [SLT]) [39] et capsulotomie YAG [40]. Ces deux procédures sont sans danger pour l'endothélium cornéen.
L'irradiation par curiethérapie [41] ou protonthérapie [42] pour un mélanome irien peut engendrer une perte cellulaire endothéliale.
Enfin, les pertes cellulaires endothéliales symptomatiques (avec œdème cornéen réversible… ou non) après prise médicamenteuse systémique sont exceptionnelles et ont été rapportées pour l'amantadine prescrite pour des syndromes parkinsoniens [43] ou des tremblements d'autre cause [44], et pour la kétamine prescrite au long cours comme antidépresseur [45]
Encadré 14.1
Diabète et endothélium cornéen
V. Lambert,
G. Thuret
La fonction principale de la barrière endothéliale cornéenne est la régulation du transport d'eau et de solutés entre l'humeur aqueuse et le stroma cornéen. Maintenir un état de relative déshydratation stromale garantit sa transparence. Le diabète perturbe cet équilibre de diverses manières.
Sur le plan moléculaire, l'accumulation de sorbitol et de produits de glycation avancée modifie l'équilibre osmotique et induit un stress oxydant pour les cellules endothéliales (CE) [46]. Cette agression perturbe le métabolisme oxydatif mitochondrial [47] et désorganise les fibrilles de F-actine du cytosquelette des CE [46]. En outre, l'insuline, présente à 3 % de sa valeur plasmatique dans l'humeur aqueuse, a un effet trophique positif par la voie de la protéine kinase C sur la synthèse et l'expression à la surface basolatérale des CE des pompes Na/K-ATPases. À l'inverse, l'hyperglycémie inhibe l'expression de ces pompes indispensables à la fonction endothéliale [48, 49]. Par ailleurs, fibronectines et protéoglycanes sont plus exprimés dans le stroma des patients diabétiques et modifient la croissance et la régénération axonale des nerfs cornéens [50]. Les effets néfastes du diabète sur l'endothélium cornéen semblent liés à la qualité de l'équilibre glycémique, évalué sur le taux d'HbA1c (hémoglobine glyquée) [49, 51]. La durée d'évolution de la maladie [51] ou la présence d'une rétinopathie diabétique [52, 53] n'auraient pas d'influence sur les structures et fonctions de l'endothélium cornéen. Ces points demeurent débattus [46, 54, 55].
À l'échelle des CE, ces atteintes se manifestent par un polymorphisme cellulaire et une diminution de la densité cellulaire endothéliale (DCE) centrale avec une pachymétrie centrale discrètement augmentée mais sans œdème clinique [46, 49, 51, 54]. Cependant, les études divergent encore [52, 54, 55].
La tortuosité des nerfs cornéens et du plexus sous-basal, qui assurent un rôle trophique sur les CE bien plus méconnu que sur l'épithélium et le stroma, est diminuée chez les patients diabétiques du fait de l'altération de la matrice extracellulaire stromale [50].
Les manifestations cliniques observées chez les patients diabétiques découlent directement des atteintes structurelles et fonctionnelles évoquées précédemment. Dans les suites d'une chirurgie de cataracte, les réserves métaboliques des CE sont plus éprouvées chez les diabétiques. Cela se manifeste par une DCE plus faible, une pachymétrie plus élevée (subœdème stromal) et un polymorphisme cellulaire plus prononcé jusqu'à 3 mois après la chirurgie [52, 53, 55]. En pratique, il convient de bien évaluer la DCE avant une chirurgie de la cataracte chez un diabétique. L'information du patient quant à une récupération plus longue et l'épargne ultrasonique pendant le geste sont les mesures préventives importantes [49].
L'interface entre la membrane de Descemet et le stroma étant plus adhérente chez les patients diabétiques, la préparation d'un greffon endothélial pour une DMEK a jusqu'à 5 fois plus de risque d'échec que chez le sujet sain [56]. Le greffon provenant d'un patient diabétique a toutefois la même capacité d'adhésion et de survie une fois greffé que s'il provenait d'un patient sain [57].
Encadré 14.2
Lentilles de contact et endothélium cornéen
M.-C. Trone
Le port de lentilles de contact au long cours peut provoquer plusieurs modifications endothéliales :
modifications morphologiques visualisées en microscopie spéculaire ou confocale [ [58] [59] [60]
] :
polymégatisme, pléiomorphisme, augmentation du coefficient de variation et diminution du pourcentage de cellules hexagonales ;
œdème cellulaire endothélial visualisé sous forme de « bulles endothéliales » ou blebs [61, 62] ;
diminution de la densité cellulaire endothéliale, associée au port de certaines lentilles peu perméables à l'oxygène [63], voire certaines lentilles sclérales avec un réservoir de larmes important [64, 65].
modifications fonctionnelles :
altération de la pompe endothéliale, secondaire à l'acidose cornéenne provoquée par le port de lentilles [66] ;
altération de la fonction de barrière endothéliale [67, 68].
Ces changements morphologiques et fonctionnels traduisent un stress d'origine hypoxique et sont corrélés à la perméabilité à l'oxygène des lentilles (Dk/e = transmissibilité/épaisseur) et au flux d'oxygène. Les critères de Holden-Mertz ont déterminé une transmissibilité minimale nécessaire à la prévention de l'œdème cornéen à 24 en port journalier et 87 en port prolongé [69], valeur augmentée à 125 plus récemment [70]. Ces complications hypoxiques sont cependant minimes avec les matériaux actuellement utilisés en contactologie (Dk des lentilles rigides de 0 à 200 barrers, Dk des lentilles souples en hydrogel de 9 à 50 barrers et celui des lentilles en silicone hydrogel de 91 à 140 barrers) et sont la plupart du temps sans conséquence clinique [71, 72]. Notons en particulier qu'il n'a pas été rapporté d'effet délétère à long terme (10 ans) sur l'endothélium des patients adaptés en lentilles de contact après kératoplastie perforante (correction d'astigmatisme postgreffe) [73].
Enfin, des lentilles peu perméables à l'oxygène ont été utilisées dans des essais cliniques pour provoquer des œdèmes cornéens temporaires et mesurer les capacités de pompage endothélial [74, 75].
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