Le but est d’identifier une possible urgence vitale qui prime, dans un contexte de traumatisme crânien ou de polytraumatisme.

On note les réflexes photomoteur, pupillaire afférent relatif et consensuel.

Il faut :

• ±

  procéder à un examen et une surveillance régulière neurologique centrale ;

• ±

  identifier une plaie ou fracture orbitaire, du massif facial, de la base du crâne ;

• ±

  suspecter un ou plusieurs CE orbitaires et/ou intracrâniens selon le contexte ;

• ±

  examiner les paupières, les voies lacrymales, les muscles orbitaires et oculomoteurs.

L’examen est binoculaire, même si le traumatisme est apparemment unilatéral.

Il faut s’attacher à évaluer l’acuité visuelle (AV) initiale, principal facteur pronostique [10–15] et évaluer la baisse d’AV (BAV).

Il faut suspecter un ou plusieurs CE orbitaires et/ou intra-oculaires (CEIO).

Les plaies cornéennes de rupture par éclatement du globe ( blast) sont souvent complexes : 20 % des plaies de globe sont cornéosclérales [16]. Il peut être nécessaire d’examiner les quadrants scléraux, particulièrement en cas d’hémorragie sous-conjonctivale dense, d’hypotonie, d’hématome choroïdien, de plaie limbique, de trouble oculomoteur. Cet examen détermine la zone OTC impliquée.

Environ deux tiers des plaies du globe seraient purement cornéennes [16]. Le bilan lésionnel consigne l’état cornéen précédent, l’histoire du traumatisme, son horaire de survenue, sa nature, les soins entrepris avant la prise en charge spécialisée. L’examen biomicroscopique caractérise les lésions cornéennes en lumière diffuse, en fente lumineuse fine, avec une cornée totalement exposée sans appui sur le globe. Il décrit la localisation lésionnelle dans tous les quadrants horaires, la distance par rapport à l’axe visuel, les couches cornéennes impliquées, la profondeur, la transparence, les défects tissulaires, la présence et la nature de CE, le caractère pénétrant ou non, étanche, auto-étanche, pénétrant, bouché ou non étanche. Il utilise un test à la fluorescéine à la recherche d’un défect tissulaire ou d’un signe de Seidel. Il décrit les autres tissus impliqués. Il recherche un déficit pupillaire afférent relatif (DPAR), de valeur pronostique [14, 17]. Il est utile de documenter la lésion cornéenne par une photographie, par exemple.

Ce délai est évalué selon :

• ±

  la classification infirmière des malades aux urgences (CIMU) = score CIMU 3 ;

• ±

  le type de plaie :

  • •

    plaie transfixiante (pénétrante, perforante, rupture) = triage PEC de catégorie 3 ;

  • •

    plaie non transfixiante = triage PEC de catégorie 4.

Il faut différencier la prise en charge du délai de réparation chirurgicale. Le délai de prise en charge influe sur le pronostic final des plaies de cornée [16].

Pour les plaies lamellaires non transfixiantes, le délai optimal de prise en charge médicale est inférieur à 24 heures. La prise en charge chirurgicale, si elle est indiquée, est au mieux inférieure à 36 heures [15].

Pour les plaies transfixiantes, le délai optimal de prise en charge médicale est immédiat, inférieur à 6 heures. Si elle est indiquée, la prise en charge chirurgicale minimise tout délai additionnel, autant que possible dans les 24 heures [18].

Une prise en charge urgente des plaies de cornée est justifiée en raison :

• ±

  des risques d’aggravation : infection, incarcération tissulaire, mobilisation d’un CE [16] ;

• ±

  de l’œdème cornéen dont l’installation complexifie la réalisation des sutures cornéennes et augmente l’astigmatisme potentiellement induit ;

• ±

  d’inflammation du tissu cornéen, qui potentialise le processus cicatriciel opaque ;

• ±

  de la douleur liée à la possible abrasion cornéenne associée.

C’est une atteinte mécanique par un objet mousse ou une force qui transfère son énergie au tissu cornéen. Les bords de la plaie sont mal définis, mal affrontés. Le traumatisme oculaire par forceps ou l’hydrops post-traumatique correspondent à une atteinte contusive de la membrane de Descemet, qui se rompt.

C’est une atteinte mécanique par un objet contondant ; les bords sont nets, donc potentiellement bien affrontables. Le mécanisme lésionnel est dirigé de l’extérieur vers l’intérieur.

Un CE intracornéen se caractérise par sa profondeur (superficiel, moyen, profond, pénétrant), sa nature (inerte, organique, végétal, oxydable, dégradable, toxique, vivant), sa taille, sa multiplicité et sa localisation. Un CE intracornéen peut occulter un autre CE, de localisation sous-palpébrale, cornéenne, intra-oculaire ou locorégionale. Sa visualisation peut être malaisée, surtout si la cornée est opacifiée, lorsqu’il est transparent (verre, plastique) ou linéaire fin (poil animal ; fibre végétale, organique ou minérale). On peut s’aider de l’imagerie cornéenne pour l’identifier ou le localiser.

Corps étranger intracornéen superficiel vu en lumière diffuse (a) et en OCT (b).

Une rupture est la conséquence de l’énergie d’un objet transmise à la cornée. Son mécanisme est dynamique, de l’intérieur vers l’extérieur de la paroi oculaire. La rupture traumatique transfixiante associe habituellement un mécanisme contusif tissulaire.

• ±

  Par pénétration : la plaie pénètre la cornée de l’extérieur vers l’intérieur, sagittalement, obliquement ou par un trajet complexe (fig. 5-1-5), parfois auto-étanche. Le point de lésion est généralement unique.

  

  Plaie du globe par mécanisme associant une lacération pénétrante et une contusion, de type cornéosclérale complexe (zone 2).

• ±

  Par perforation : la plaie traverse la cornée de part en part, obliquement. Elle est générée par un objet pointu ou un projectile. Les points de lésion sont doubles, avec un point d’entrée et un point de sortie. Ce mécanisme commun pour les plaies du globe est exceptionnel au niveau de la cornée étant donné sa forme grossièrement hémi-sphérique et son diamètre restreint à 12 mm.

Un CE intra-oculaire est suspecté en fonction du contexte de survenue et du mécanisme causal. L’examen recherche une hypotonie ainsi que des signes de balisage intra-oculaires extracornéens, correspondant aux stigmates de son trajet intra-oculaire : hyphéma, transillumination irienne, correctopie, cataracte sectorielle, hyalite, hémorragie intravitréenne, pré- ou intrarétinienne, hématome choroïdien. Les explorations complémentaires sont utiles.

Une contusion correspond à un traumatisme à globe fermé induit par un objet mousse. L’augmentation transitoire de la pression intra-oculaire ou la déformation du globe oculaire peuvent entraîner des lésions au niveau du point d’impact ou à distance de celui-ci.

Une lacération lamellaire est une plaie partielle de la paroi oculaire. La lacération causée par un objet tranchant au niveau de la paroi du globe oculaire (cornée ou sclère) ne concerne pas toute la paroi (lamellaire). La lésion se situe alors au niveau du point d’impact.

Ce sont des CE de la conjonctive ou de la paroi oculaire sans atteinte de pleine épaisseur.

Une rupture du globe oculaire correspond à la constitution d’une plaie de pleine épaisseur du globe oculaire causée par un objet émoussé. L’impact induit une augmentation momentanée de la pression intra-oculaire et un mécanisme lésionnel par des contraintes mécaniques s’exerçant sur les parois du globe oculaire de l’intérieur vers l’extérieur.

Une lacération correspond à une lésion de pleine épaisseur de la paroi oculaire par un objet tranchant. Il s’agit alors d’une contrainte mécanique s’exerçant de l’extérieur vers l’intérieur du globe oculaire. On distingue :

• ±

  la plaie pénétrante, lorsqu’il n’existe qu’une seule plaie ;

• ±

  la plaie perforante, lorsqu’il existe deux plaies réalisées par le même objet : une porte d’entrée et une porte de sortie ;

• ±

  le traumatisme par CEIO responsable de lacération au point d’entrée.

L’incidence des plaies du globe augmente dans les régions géographiques et/ou les populations où le port de lunettes de protection est faible [22, 23]. Les plaies du globe sont plus volontiers : professionnelles, liées à des accidents de véhicule ou récréatives chez les hommes ; domestiques ou liées aux accidents de voie publique chez les femmes ; domestiques ou scolaires chez les enfants [2, 13, 21–24].

Les enfants de sexe masculin sont plus impactés [25]. En âge préscolaire, les accidents à domicile sont plus fréquents, sauf dans la plupart des pays émergents. Les plaies résultent majoritairement de mécanismes contondants, particulièrement avec des lames comme celles des couteaux [26]. Les projectiles et explosifs festifs sont aussi souvent en cause [25, 26]. Les plaies pénétrantes, les ruptures et les CEIO représentent respectivement entre 50 et 80 %, 4 et 16 % et 1 et 4 % des plaies pédiatriques à globe ouvert.

Alors que la moyenne d’âge des plaies perforantes ou pénétrantes, comme celle des CE, varie entre 35 et 40 ans respectivement, celle des ruptures avoisine les 60 ans. À cet âge moyen, la probabilité d’avoir un œil fragilisé par une chirurgie et de chuter de manière traumatique est plus importante (respectivement 62 % et 48 %) [21].

La population considérée modifie les caractéristiques étiologiques générales des plaies du globe recensées. Par exemple, les accidents de la voie publique ou les plaies par agression sont plus fréquents en milieu urbain. Les accidents professionnels et l’association d’une plaie à un CEIO, notamment par projectile minéral ou métallique, sont plus fréquents en milieu rural [27, 28].

Les blessures militaires traumatisant l’œil sont majoritairement liées à l’explosion de munitions ou de dispositifs explosifs improvisés. Elles entraînent donc généralement une contusion, associée à une plaie à globe ouvert dans plus de la moitié des cas et un CEIO dans 95 % de ces dernières [29].

Voir chapitres 5.1.1 et 5.1.3.

On observe un CE à la surface de la surface oculaire, le plus souvent de la cornée. Il s’agit en général de particules de métal, de bois, de plastique ou de sable. Les CE végétaux ou animaux entraînent des réactions inflammatoires marquées et sont plus pourvoyeurs d’infections.

L’acuité visuelle est en général respectée, sauf si le CE est dans l’axe optique. Si un infiltrat blanchâtre accompagne le CE, il faut redouter une surinfection. Parfois le tableau peut se compliquer d’une réaction inflammatoire ou infectieuse de la cornée avec des-ceméto-endothélite, hypopion.

En cas de CE profond, l’OCT de cornée permet de déterminer la profondeur et l’intégrité ou non de la membrane de Descemet (fig. 5-1-16).

Toute suspicion d’infection conduit à la réalisation de prélèvements bactériologiques.

Les CE cornéens superficiels sont retirés après instillation de collyres anesthésiant à l’aide d’une aiguille ou de fraises à embouts amovibles. Il faut retirer la rouille éventuelle. La prescription consiste en des collyres antibiotiques associés à des larmes artificielles et des cycloplégiques antalgiques. En cas de CE stromal profond, l’ablation est réalisée au bloc opératoire afin de pouvoir suturer la cornée en cas de perforation cornéenne.

Certains CE sans toxicité, de petite dimension et de localisation profonde difficilement accessible par voie épithéliale, peuvent être laissés en place. Les tentatives d’extraction risqueraient d’être plus délabrantes pour le stroma que le CE lui-même et sa pérennité.

Le contexte et le mécanisme recueillis à l’anamnèse sont cruciaux pour l’orientation étiologique. Il convient de s’assurer du caractère non pénétrant et de l’absence de CE résiduel ou de CEIO par tous les moyens disponibles (tonus oculaire, fond d’œil, test palpatoire de mobilisation à l’éponge, OCT, imagerie). L’exploration chirurgicale est organisée en condition de bloc opératoire au moindre doute.

Les causes sont identiques à celles des lacérations pénétrantes.

La rupture du globe se produit sous l’augmentation brutale de la pression intra-oculaire. Elle est occasionnée par un agent non contondant, un processus de blast externe (explosion et onde de choc) ou interne (gaz expansif). La rupture du globe oculaire se produit aux zones de faiblesse de la paroi (encadré 5-1-2 ), qui ne se situent pas nécessairement au point de l’impact éventuel.

Si la plaie est étendue, la rupture du globe s’associe à un prolapsus des tissus intra-oculaires extériorisant une partie du contenu du globe (implant, cristallin, iris, vitré, rétine ; fig. 5-1-17 ). Si la plaie est de petite taille, le risque d’extériorisation est moindre.

Prolapsus expulsif subtotal des tissus intra-orbitaires compliquant une rupture périlimbique étendue du globe oculaire gauche, initiée au niveau d’une cicatrice incisionnelle de phacoexérèse ancienne.

La lacération correspond à une lésion de pleine épaisseur de la paroi oculaire par un objet tranchant. Il s’agit alors d’une contrainte mécanique s’exerçant de l’extérieur vers l’intérieur du globe oculaire.

La présence d’un CE nécessite de consigner autant que possible toutes ses caractéristiques de manière systématique (encadré 5-1-3).

Les CE peuvent être multiples [30]. Ils sont magnétiques dans 57 à 90 % des cas [6, 22, 31]. La porte d’entrée du CEIO est cornéenne dans plus de 60 % des cas [6, 30]. La porte d’entrée est parfois limbique ou sclérale antérieure, rarement directement sclé-rale postérieure. Une cataracte traumatique est présente initialement dans 40 à 50 % des cas [30, 32] (fig. 5-1-15). Elle témoigne d’un contact avec un CE qui peut ne plus être présent (objet tranchant, estoquade), ou qui peut être intracristallinien (fig. 5-1-18), transcristallinien, ou avoir perforé le cristallin et être localisé plus postérieurement. Les CEIO sont retrouvés dans le segment postérieur dans 58 à 80 % des cas et 39 à 65 % des cas sont enchâssés dans la rétine [6, 30, 33].

Corps étranger intra-oculaire métallique intracristallininen ( a , flèche, noter la cataracte traumatique associée), mieux visible en rétro-illumination d’une pupille dilatée ( b , flèche).
Le signe balisant la trajectoire du corps étranger intra-oculaire est une plaie cornéenne punctifome paracentrale auto-étanche ( c, flèche).

Il est important de déterminer la nature du CE car le choix thérapeutique en dépend [34].

Le CE peut être enlevé à la pince et la plaie doit être suturée si l’humeur aqueuse fuit. Une lentille thérapeutique associée à un hypotonisant per os (acétazolamide) peut suffire si la plaie est petite et régulière. Il faut tenir compte de l’œdème des berges de la plaie. Il peut colmater transitoirement une brèche tissulaire qui fuira secondairement.

Le CE est enlevé à travers une paracentèse, après injection de visco-élastique dispersif en chambre antérieure pour protéger l’endothélium et le cristallin. Le viscoélastique permet aussi de mobiliser le CE parfois délicat à saisir. Si le CEIO est magnétisable, il peut être retiré à l’aide d’une canule magnétique. Dans ce cas, il faut éviter de magnétiser les autres instruments.

Le CEIO peut être visible dans le stroma irien ou être libre dans la partie inférieure de l’angle iridocornéen. Le CEIO irien est abordé à travers une paracentèse sous couvert de viscoélastique à l’aide de micropinces de chirurgie vitréorétinienne.

Il existe une effraction du sac capsulaire cristallinien. La position du CE au niveau du cristallin et par rapport à la capsule postérieure peut être précisée par l’imagerie du segment antérieure : optical coherence tomography (OCT) ou ultrasound biomicroscopy (UBM). Dans la plupart des cas, le CE est enlevé au cours de la chirurgie de la cataracte traumatique, rarement aidée de pince à électroaimant. Si la capsule postérieure est rompue, l’abord chirurgical est médian en pars plana. La phacoexerèse est complétée à l’aide du vitréotome par la pars plana.

La décision d’ablation se fait s’il existe un risque de toxicité rétinienne ou de lésion mécanique. Elle se fait au mieux dans les 24 heures, mais peut être reportée si l’utilité de compléter le bilan prime (localisation du CEIO, lésions associées). L’abord chirurgical préféré est celui d’une vitrectomie 20 G, sauf en cas de CEIO de très petit volume (< 0,5 mm). Le premier temps opératoire consiste à éclaircir les milieux au besoin (rinçage d’hyphéma, vitrectomie traitant une hémorragie intravitréenne, phacoexérèse d’une cataracte). Les adhérences et brides vitréennes en contact avec le CEIO sont coupées pour permettre sa mobilisation sans traction. Le décollement postérieur du vitré est vérifié et complété le cas échéant pour prévenir les tractions vitréogènes ultérieures. Le CEIO est généralement retiré avec une pince à compression (type de Juan), une pince réceptacle ou une pince magnétique (aimantée par éléments rares), au travers d’une des incisions de pars plana élargie au besoin par une sclérotomie en T. Le cas échéant, on pratique une rétinopexie par endophotocoagulation des zones d’impact à risque de soulèvement secondaire. Il peut être nécessaire de traiter un décollement de rétine associé (voir chapitre 5.1.4 ).

Des lésions de la cornée sont fréquentes lors des traumatismes contusifs et se présentent le plus souvent sous la forme d’une abrasion superficielle de l’épithélium cornéen. Des lacérations lamellaires sont rares en cas de traumatisme de mécanisme contusif et les ruptures de la cornée sont exceptionnelles. En effet, les ruptures se produisent le plus souvent aux sites physiologiquement vulnérables que sont le limbe sclérocornéen ou en arrière du site d’insertion des muscles oculomoteurs, voire au niveau du nerf optique (avulsion du nerf optique). Les lésions de la cornée résultent le plus souvent de traumatismes mécaniques pénétrants plutôt que contusifs (voir chapitre 5.1.1). Les traumatismes contusifs de la sclère sont quasi exclusivement représentés par les ruptures sclérales (voir chapitre 5.1.2).

L’hyphéma est défini par la présence de sang dans la chambre antérieure, son incidence est relativement élevée, estimée à 20/100 000 habitants de moins de 20 ans [9]. C’est une complication classique des traumatismes contusifs à globe fermé [11, 12]. Sa présence entraîne une double conséquence :

• ±

  l’hyphéma témoigne de la sévérité du traumatisme oculaire et nécessite donc de rechercher les autres lésions contusives fréquemment voire systématiquement associées ;

• ±

  l’hyphéma est per se source de complications secondaires à court, moyen et long terme potentiellement graves : à court terme, l’hypertonie oculaire sévère aiguë dans près de 30 % des cas, à moyen terme le tatouage de la cornée (hématocornée) par l’infiltration hématique [13] et à long terme le glaucome secondaire [14].

Malgré sa fréquence et sa sévérité potentielle, sa prise en charge thérapeutique reste mal codifiée [9]. Il existe néanmoins une classification de sévérité et pronostique en cinq stades en fonction de la hauteur du niveau du caillot sanguin (tableau 5-1-6) [15]. Certains auteurs ont corrélé cette sévérité au risque de survenue d’un glaucome secondaire [14]. La sévérité consensuelle de l’hyphéma isolé a été cotée 3 (quartiles 2-3) sur une échelle de 0 à 6 [16].

De très nombreuses lésions peuvent être associées, mais la principale semble être la récession de l’angle qui surviendrait chez 85 % des patients présentant un hyphéma traumatique [15]. Le bilan lésionnel initial sera utilement complété par la réalisation d’une gonioscopie et d’une échographie en mode B. Les deux principaux risques évolutifs sont l’hypertonie oculaire aiguë (30 % des cas) puis chronique (10 à 50 % des cas), ainsi que le tatouage de la cornée définitif par la collection hématique qui infiltre la cornée (2 à 11 % des cas) [13, 14]. Les patients présentant une drépanocytose sont particulièrement susceptibles de présenter ces complications et leur prise en charge sera donc plus agressive tout en évitant les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique per os qui pourraient favoriser la falciformation des hématies et aggraver le tableau clinique [10].

La stratégie thérapeutique est médicale initialement grâce aux hypotonisants locaux et systémiques. Une chirurgie de lavage de la chambre antérieure n’est entreprise qu’en cas d’échec du traitement médical (pression intra-oculaire élevée) ou en cas de tatouage de cornée débutant [9]. Celui-ci apparaît comme une infiltration jaunâtre de la partie postérieure de la cornée observée à la lampe à fente à fort grossissement et fente lumineuse fine. Le suivi à moyen terme est dominé par la recherche et la prise en charge des lésions associées, le suivi à long terme concerne le dépistage du glaucome secondaire à l’hyphéma lui-même ou aux lésions qui lui sont invariablement associées (voir ci-dessous le paragraphe « Glaucome traumatique »).

Selon certaines études, le glaucome traumatique serait responsable de 36 % des causes de glaucome chez les patients âgés de moins de 30 ans, alors que cette étiologie ne représenterait que 1,3 % des causes de glaucome pour les patients âgés de plus de 30 ans [17]. Tout glaucome unilatéral doit faire évoquer la possibilité d’un traumatisme contusif ancien, qui sera confirmé par l’interrogatoire et la recherche de signes cliniques séquellaires évocateurs d’un traumatisme ancien que nous détaillons ici. Les mécanismes aboutissant à un glaucome traumatique post-contusif sont complexes et font intervenir divers facteurs souvent associés :

• ±

  les multiples lésions structurales, notamment de l’angle irido-cornéen dont le trabéculum lui-même ;

• ±

  une composante inflammatoire initialement ;

• ±

  une composante liée à la toxicité aiguë et chronique des hémorragies intra-oculaires ;

• ±

  une toxicité aiguë et chronique des lésions associées du cristallin.

Concernant les lésions structurales de l’angle iridocornéen, la récession de l’angle semble être le plus fréquemment mis en évidence, cliniquement elle toucherait entre 70 et 100 % des patients ayant présenté un hyphéma traumatique [18–20]. Anatomiquement, il s’agit d’une séparation survenant entre les fibres circulaires et longitudinales du muscle ciliaire. Près de 7 à 9 % de ces patients développeraient un glaucome au long cours [17, 18, 21]. Pour certains auteurs, l’étendue de la récession de l’angle supérieure à 180° ou 240° serait un facteur pronostic péjoratif [17, 22].

Un glaucome dans les suites d’une hémorragie oculaire peut être favorisé par divers mécanismes souvent intriqués, qui aboutissent à l’obstruction du trabéculum par des cellules telles que les hématies ( ghost cell glaucoma) [23] ou des macrophages chargés d’hémoglobine ( hemolytic glaucoma) [24] ou encore par les cellules endothéliales trabéculaires elles-mêmes ayant phagocyté l’hémoglobine (hemosiderotic glaucoma) [25].

Le glaucome post-contusif lié aux lésions du cristallin peut se rencontrer lors des cinq circonstances favorisantes suivantes :

• ±

  subluxation du cristallin et gonflement du cristallin (glaucome phacomorphique). Tous deux sont responsables d’un glaucome secondaire à angle fermé par blocage pupillaire [26] ;

• ±

  relargage de particules cristalliniennes au travers de la rupture de la capsule du cristallin ( lens particule glaucoma) ;

• ±

  relargage de protéines au travers d’une capsule intègre (glaucome phacolytique). Il est responsable de glaucomes secondaires à angle ouvert par obstruction du trabéculum ;

• ±

  libération des protéines cristalliniennes pouvant être responsables d’une véritable uvéite phacoantigénique, elle-même source de glaucome secondaire à angle ouvert ( phacoanaphylactic ou phacoantigenic glaucoma) [27].

La prise en charge thérapeutique des glaucomes post-traumatiques repose donc sur une analyse sémiologique précise afin de cibler le mécanisme physiopathologique en cause dans l’hypertonie oculaire. La prise en charge médicale non spécifique de l’hypertonie est toujours mise en place en première intention. Il est classique dans ce contexte d’éviter l’utilisation de la pilocarpine et des prostaglandines. En cas d’échec ou d’emblée selon les cas, une prise en charge chirurgicale peut être envisagée. En cas de lésions structurales prédominantes, la chirurgie filtrante est préférée ; en cas d’hémorragies intra-oculaires, un lavage est réalisé en première intention ; en cas de participation de lésions cristalliniennes, une chirurgie de phacoexérèse est réalisée en première intention.

En résumé, une élévation de la pression intra-oculaire est souvent présente dans les traumatismes contusifs, elle est souvent transitoire et contrôlable par des hypotonisant locaux, mais nécessite parfois une prise en charge chirurgicale qui sera adaptée à chaque situation.

Même en cas d’absence d’élévation de la pression intra-oculaire initialement, les patients ayant présenté un traumatisme contusif risquent de développer un glaucome secondaire pour le restant de leur vie. Ils nécessitent donc une information et une surveillance prolongée.

L’iris est une structure anatomique ayant un rôle non seulement fonctionnel mais également esthétique [28]. Sa reconstruction devra prendre en compte ces deux aspects. Les principales lésions de l’iris sont la mydriase post-traumatique par rupture du sphincter, la lacération de l’iris responsable d’aniridie sectorielle ou totale et l’iridodialyse (fig. 5-1-21). La prise en charge thérapeutique de ces différentes lésions est essentiellement chirurgicale et à distance du traumatisme initial.

Traumatisme contusif de l’iris.
a. Iridodialyse post-contusive étendue sur un œil pseudophaque. b. Iridodialyse par récession angulaire sectorielle post-traumatique vue en gonioscopie indirecte (entre les têtes de flèche) associée à une hyphéma (flèches blanches) et une contusion du sphincter pupillaire (noter l’irrégularité du bord pupillaire).

Les lésions du cristallin au stade aigu sont essentiellement représentées par la cataracte traumatique et la luxation du cristallin. L’enjeu de la prise en charge est de déterminer la nécessité ou non de recourir à une extraction du cristallin, dans quel délai et par quelle méthode. La luxation de tout ou partie du cristallin en préopératoire ou en peropératoire, voire la présence de lésions fréquemment associées du segment postérieur qui peuvent être découvertes en peropératoire nécessitent d’avoir à disposition, en accès immédiat dans le bloc opératoire, des techniques chirurgicales du segment postérieur [30–32].

Luxation du cristallin

La subluxation du cristallin est définie par un déplacement de celui-ci dans le plan frontal, en général inférieur (fig. 5-1-22). La luxation correspond à un déplacement antéropostérieur du cristallin, en général dans le segment postérieur. La prise en charge chirurgicale nécessite de réaliser une vitrectomie, le plus souvent en plus de l’extraction du cristallin. L’implantation secondaire en l’absence de sac et de zonule se fera par la mise en place au choix d’implants de chambre antérieure, d’implants suturés ou clippés à la face postérieure de l’iris ou d’implants suturés à la sclère. Actuellement, la préférence va aux implants clippés à la face postérieure de l’iris. Il est possible dans le même temps chirurgical de réaliser la pupilloplastie en cas de mydriase séquellaire (voir vidéo 5-1-1).

Subluxation inférieure du cristallin (flèche rouge) avec étirement de la zonule (flèche bleue).

En résumé, les lésions traumatiques du cristallin sont de bon pronostic en l’absence d’atteinte du segment postérieur [30–32]. En cas de lésions du segment postérieur, l’implantation secondaire à distance du traumatisme initial sera préférée.

Luxation d’une lentille intra-oculaire

Une contusion peut aussi mobiliser un matériel intra-oculaire implanté [33]. La (sub)luxation d’une lentille intra-oculaire est l’entité la plus fréquente (fig. 5-1-23). La prise en charge immédiate vise à limiter les mouvements brusques oculaires qui mobiliseraient davantage la lentille. L’urgence de prise en charge chirurgicale qui suit dépend de l’instabilité et de la position de l’implant (sub)luxé. Un implant instable, menaçant l’intégrité de l’endothélium cornéen, du nerf optique ou de la rétine, de même qu’un implant subluxé en voie de luxation sont des triages chirurgicaux de catégorie 3. Un implant stabilisé ou totalement luxé non menaçant est un triage chirurgical de catégorie 5.

Subluxations post-traumatiques d’une lentille intra-oculaire clippée de chambre antérieure ( a , têtes de flèche : bord supérieur de la lentille) et de chambre postérieure (b, noter les séquelles cornéennes et iriennes d’une plaie de globe antécédente).

Le DRT, comme les traumatismes oculaires, survient plus fréquemment chez les hommes (68 à 92 %) [1]. Il s’agit dans la majorité des cas de patients jeunes : âge moyen de 28 ans versus 53 ans pour les DR non traumatiques [2].

Ces antécédents sont une myopie forte et une chirurgie oculaire.

La principale cause de DRT est le traumatisme à globe fermé, appelé contusion oculaire, dont les circonstances de survenue sont variables : pratique de sports, accidents domestiques ou professionnels, agressions ou chutes chez les personnes âgées.

Plus rarement, le DRT peut survenir dans les suites d’un traumatisme à globe ouvert.

Les signes fonctionnels généraux sont les suivants :

• ±

  aucun si le traumatisme oculaire est isolé. On peut rechercher alors des signes de traumatismes de la face (ecchymose, plaie, fracture) ;

• ±

  dans le cas contraire, il est important de rechercher des signes fonctionnels secondaires à un polytraumatisme ou à un traumatisme crânien. Cela justifie alors le transfert du patient dans un service d’urgence générale.

Les signes spécifiques sont les suivants :

• ±

  myodésopsies : secondaires soit à un décollement postérieur du vitré aigu, soit à la présence d’hématies ou de cellules de l’épithélium pigmentaire/fragments de photorécepteurs dans le vitré ;

• ±

  phosphènes traduisant des tractions vitréorétiniennes ;

• ±

  amputation progressive du champ visuel en cas de progression du DR vers le pôle postérieur ;

• ±

  baisse d’acuité visuelle en cas de soulèvement maculaire ou d’hémorragie intravitréenne associée dense ;

• ±

  métamorphopsies en cas de soulèvement maculaire ;

• ±

  autres signes fonctionnels présents en cas de traumatisme à globe ouvert : douleur, sensation de corps étranger, blépharospasme, larmoiement.

L’examen doit être bilatéral et comparatif, daté et signé pour permettre la rédaction d’un certificat médical initial. Il est important de rechercher les signes de traumatisme perforant ou de contusion oculaire (voir chapitre 5.1.3). Un signe d’examen ophtalmologique non spécialisé est la perte du reflet pupillaire rouge-orangé à l’illumination transpupillaire ou en photo flashée (sans fonction anti-œil rouge). Le reflet est grisâtre dans l’aire du soulèvement rétinien.

Les étapes de l’examen ophtalmologique sont les suivantes :

• ±

  mesure de l’acuité visuelle initiale à visée pronostique et médico-légale. Elle peut être conservée lorsque la macula n’est pas soulevée ;

• ±

  examen du segment antérieur à la recherche d’un(e) : Tyndall hématique ou hyphéma, récession de l’angle iridocornéen, rupture du sphincter de l’iris, désinsertion zonulaire, phacodonésis, luxation du cristallin, cataracte sous-capsulaire postérieure. Il faudra également rechercher des signes de traumatisme perforant : plaie cornéenne et/ou sclérale, corps étranger intra-oculaire, voire même endophtalmie (hypopion) ;

• ±

  mesure de la tension intra-oculaire (après avoir éliminé un traumatisme à globe ouvert) : hypotonie dans la majorité des cas liée au DR. Une hypertonie oculaire peut être symptomatique d’une récession de l’angle iridocornéen ou d’un encombrement trabéculaire par des hématies ou des fragments de photorécepteurs (syndrome de Schwartz-Matsuo) ;

• ±

  examen du fond d’œil après dilatation pupillaire en utilisant une lentille sans ou avec contact cornéen (en l’absence de traumatisme à globe ouvert). Il permet :

  • •

    d’évaluer l’étendue du DR ainsi que l’éventuel soulèvement de la macula ;

  • •

    de rechercher des déchirures rétiniennes causales : dialyse à l’ora, déchirure géante, déchirure à clapet, avulsion de la base du vitré ;

  • •

    d’évaluer la présence de proliférations vitréorétiniennes (PVR), d’hémorragie intravitréenne ;

  • •

    de rechercher des signes de chronicités : kystes intrarétiniens, ligne de migration pigmentaire, atrophie rétinienne ou de l’épithélium pigmentaire (fig. 5-1-27).

    

    Décollement de rétine traumatique chronique inférieur chez un homme de 32 ans pratiquant de la boxe, suivi pour une hypertonie oculaire droite dans le cadre d’un probable syndrome de Schwartz-Matsuo (encombrement trabéculaire par des fragments de photorécepteurs).
    a. Photographie en couleur du fond d’œil : décollement de rétine (DR) inférieur difficilement visible à l’examen du fond d’œil. Atrophie de l’épithélium pigmentaire en regard du DR (têtes de flèche) témoignant de la chronicité de ce dernier. b. Échographie en mode B : DR plan inféronasal. c. Coupe OCT verticale en inférieur de la papille : DR inférieur. La rétine décollée est kystique (flèche).

II s’agit de la cause la plus fréquente de DRT (70 à 85 % des cas) [1, 6]. D’après la classification internationale Birmingham Eye Trauma Terminology system (BETT), les traumatismes à globe fermé regroupent les contusions oculaires et les lacérations lamellaires [7].

Lors d’une contusion oculaire, le globe subit des déformations majeures mises en évidence sur des modèles animaux [8]. Il existe en premier lieu un raccourcissement brutal de la longueur axiale associée à une expansion équatoriale suivie d’un allongement secondaire du globe [6, 8]. Ces variations de longueur du globe sont à l’origine de tractions au niveau de la base du vitré et de toute zone d’adhésion vitréorétinienne pathologique engendrant des déchirures juxta-orales, des dialyses à l’ora, des déchirures géantes ou des trous maculaires [6]. Cependant la présence de déchirures post-contusives n’explique pas à elle seule la survenue d’un DR puisque le vitré n’est pas décollé chez des patients souvent jeunes. Il est probable que le traumatisme provoque une synérèse du vitré et qu’alors, la partie liquéfiée du vitré pénètre dans l’espace sous-rétinien à travers la déchirure. Les déchirures rétiniennes traumatiques sont unilatérales sauf en cas de traumatisme facial majeur, contrairement aux déchirures rétiniennes non traumatiques.

La survenue de DRT est rapportée dans 29 à 40 % des cas de traumatisme à globe ouvert [9–11].

La classification BETT [7, 12], la plus utilisée dans la littérature, différencie la rupture du globe de la lacération du globe (voir chapitre 5.1.2 ).

Les mécanismes possibles, voire associés, du DRT dans les traumatismes à globe ouvert sont :

• ±

  la survenue de déhiscences secondaires à des tractions de la base du vitré suite à un décollement postérieur du vitré (DPV) aigu associé ou non à une hémorragie intravitréenne ;

• ±

  une incarcération vitréenne ou rétinienne dans la plaie sclé-rale responsable de déchirures rétiniennes secondaires ;

• ±

  une PVR au niveau des plaies d’entrée et/ou de sortie entraînant une traction et des déhiscences rétiniennes secondaires ;

• ±

  une déhiscence au niveau du point d’impact d’un corps étranger.

Concernant les facteurs de risque de DRT, une étude rétrospective récente a rapporté les cas de 892 patients atteints de traumatisme à globe ouvert ; un DRT est survenu chez 255 patients (prévalence de 29 %) [9]. Les facteurs de risque indépendants de DRT étaient la présence d’une hémorragie intravitréenne initiale, une acuité visuelle initiale basse limitée à perception lumineuse et une plaie sclérale postérieure en zone 3 de la classification de l’Ocular Trauma Classification Group (OTC) [13] donc située à plus de 5 mm en arrière du limbe. La présence d’un corps étranger intra-oculaire ou le type de traumatisme initial (rupture ou lacération) n’étaient pas des facteurs de risque indépendants de DRT en analyse multivariée dans cette étude [9]. Les auteurs ont également pu établir un score à partir des éléments cliniques de l’examen initial permettant de prédire le risque de développer un DRT (tableau 5-1-7) [9].

La dialyse rétinienne est la déchirure la plus fréquemment retrouvée dans les suites d’un traumatisme (69 à 83 %) [1]. Il s’agit d’une déchirure rétinienne circonférentielle située au niveau de l’ora serrata. Dans les cas de traumatisme, le quadrant nasal supérieur semble le plus fréquemment atteint, alors que les dialyses dites spontanées seraient plutôt localisées en temporal inférieur [16, 17]. L’évolution est habituellement lente du fait de leur localisation très antérieure et de l’absence de DPV. Des signes de chronicité sont souvent visibles au niveau de ces DR : lignes de migration pigmentaire, kystes intrarétiniens mimant parfois un rétinoschisis, atrophie rétinienne. Ils ne se compliquent habituellement pas de PVR. Par ailleurs, un traumatisme important peut être à l’origine d’une avulsion de la base du vitrée plus fréquemment observée en nasal supérieur et pouvant s’accompagner d’une dialyse rétinienne.

Il s’agit d’une déchirure dont la taille est supérieure à 90° (fig. 5-1-28). Le diagnostic différentiel avec une dialyse à l’ora n’est pas toujours aisé mais essentiel, car la prise en charge chirurgicale est différente. On recherchera alors la présence d’un lambeau antérieur, d’une inversion rétinienne ou des signes de PVR. Contrairement au DR avec une dialyse à l’ora, il n’y a pas de signe de chronicité et la progression du DR est rapide. Une déchirure géante est présente dans 8 à 25 % des DRT, beaucoup plus fréquemment que dans les DR non traumatiques.

Décollement de rétine traumatique avec déchirure géante.
a. Photographie grand champ préopératoire : décollement de rétine total avec déchirure géante supérieure (flèche) associée à une hémorragie intravitréenne. Une partie du lambeau antérieur est visible (étoile). b. Photographie grand champ de l’aspect postopératoire : la rétine est à plat sous silicone. L’endolaser est bien visible sur 360° (têtes de flèche).
(Source : Dr V. Mané Tauty, hôpital Lariboisière.)

Ces déchirures sont situées près de l’ora, alors que les déchirures non traumatiques sont volontiers plus proches de l’équateur [18].

Ces déchirures surviennent de façon beaucoup plus rare, essentiellement dans le cadre de traumatismes blastiques (fig. 5-1-29) [19]. L’ischémie rétinienne est responsable d’un amincissement rétinien pouvant donner lieu à des déchirures plus postérieures [20].

Patient de 32 ans, traumatisme oculaire à globe fermé de type contusif (blast balistique) avec un trajet du projectile au niveau de la partie inférieure de l’orbite.
a. Décollement de rétine total associé à : une hémorragie intrarétinienne, une nécrose rétinienne inférieure (étoile), une fibrose rétinienne du pôle postérieur. b. 8 jours après chirurgie de vitrectomie, pelage, endolaser et silicone, la rétine est à plat mais l’acuité visuelle reste limitée à compte les doigts en inférieur.

Neuf pour cent des trous maculaires seraient post-traumatiques [21].

La prise en charge chirurgicale de fermeture du globe oculaire doit être réalisée le plus rapidement possible idéalement dans les 8 heures et ne doit pas être retardée par la réalisation d’examens complémentaires. L’intervention est réalisée sous anesthésie générale. Le patient doit rester à jeun. Un bilan sanguin préopératoire peut être réalisé à la demande de l’anesthésiste. Il est également important de vérifier la vaccination antitétanique (test instantané sur gouttelette de sang). Une bi-antibiothérapie intraveineuse large spectre avec une bonne pénétration intra-oculaire est prescrite afin de prévenir l’endophtalmie (par exemple imipénem/cilastatine + lévofloxacine).

La chirurgie du décollement de rétine pourra être réalisée dans le même temps opératoire ou secondairement (voir le paragraphe « Justification d’une prise en charge urgente d’un décollement de rétine traumatique »).

La prise en charge dans l’urgence immédiate a pour but de traiter les lésions oculaires secondaires à la contusion pouvant être responsables d’inflammation intra-oculaire ou d’hypertonie oculaire (subluxation du cristallin, cataracte traumatique, hyphéma), le plus souvent contrôlées par un traitement médical par voie locale ou générale. Dans ce dernier cas, la pose d’une voie veineuse périphérique est alors indiquée. En cas d’échec du traitement médical, une prise en charge chirurgicale non spécifique sera proposée (voir chapitre 5.2.4).

En l’absence de trouble des milieux, le DR secondaire à une dialyse à l’ora constitue une bonne indication de cryo-indentation puisque le vitré n’est pas décollé. Les résultats anatomiques sont excellents (93 à 100 % de réapplication après une seule intervention) [17] probablement du fait de l’absence de PVR.

Les DRT secondaires à des déchirures de petites tailles uniques ou peu nombreuses peuvent également être traitées par cryo-indentation (fig. 5-1-31).

Examen du fond d’œil après une cryo-indentation d’un décollement de rétine traumatique associé à une déhiscence unique bien portée par l’indentation (flèche).

En cas de troubles des milieux (hyphéma, hémorragie intravitréenne, cataracte) et de PVR, la chirurgie endo-oculaire est préférée.

Elle peut être associée à une chirurgie de cataracte ou un lavage de chambre antérieure si besoin.

En cas de DR par déchirure géante, il est indiqué de réaliser une vitrectomie, une injection de perfluorocarbone liquide pour réappliquer la rétine, une rétinopexie par endolaser et un tamponnement interne par huile de silicone [17].

La pexie par cryo-application peut être réalisée lorsque la déchirure est unique et antérieure chez un patient phaque. Dans les cas déchirures nombreuses ou de grande taille, une pexie par endolaser est préférée [17]. Le choix du tamponnement est également sujet à controverse (gaz ou silicone). En cas de DR compliqué de PVR, une indentation inférieure ou circulaire (bande/rail) peut être posée, associée à un pelage de membranes épirétiniennes et à un tamponnement par silicone [17].

En diminution régulière ces dernières années dans les pays industrialisés, les brûlures cutanées sont essentiellement dues à des flammes ou des liquides chauds. L’incidence des brûlures cutanées est estimée aux États-Unis à 220 pour 100 000 habitants/an [5]. La proportion des brûlures cutanées chimiques varie entre 1,4 et 8,5 %. En France, l’incidence des brûlures cutanées est mal connue, elle serait de 500 000/an. Les accidents domestiques et de loisirs représenteraient la majorité des circonstances de survenue. La région céphalique serait atteinte dans un tiers des cas [6]. Aucune donnée ne concerne l’atteinte oculaire isolée, cependant les caractéristiques épidémiologiques des brûlures oculaires sont radicalement différentes puisque les brûlures chimiques apparaissent prépondérantes (85 %) et les brûlures thermiques beaucoup plus rares, suggérant de remplacer la dénomination de brûlure oculaire chimique par celle de lésion oculaire chimique. Les brûlures oculaires chimiques sont aussi responsables des lésions les plus sévères aux conséquences psychologiques, sociales et parfois légales graves. Les victimes sont le plus souvent des hommes jeunes en activité. Les brûlures oculaires chimiques représentent environ 10 % des traumatismes oculaires. Dix pour cent environ des brûlures chimiques générales se compliquent d’une atteinte oculaire. Aux États-Unis, en 2006, parmi 2,4 millions de cas d’exposition accidentelle à une substance chimique, 5,4 % s’accompagnaient d’une atteinte oculaire [7]. Les brûlures oculaires chimiques correspondaient en 1999 et 2000 à 6,4 % de l’ensemble des urgences oculaires d’un centre hospitalier de la région parisienne recevant les urgences en ophtalmologie [8]. Plus récemment, dans une étude menée pour cet ouvrage auprès des trois structures d’urgence parisiennes, elles représentaient 1,08 % des items d’urgence recensés. Les brûlures oculaires surviennent pour la plupart dans le cadre d’accidents industriels ou domestiques [9]. Leur nombre et proportion varient avec le niveau d’industrialisation de la région. En Australie, elles sont dues principalement aux accidents du travail (71 %), aux accidents domestiques (23 %) et aux agressions (2,5 %) [10]. Le pourcentage des accidents domestiques liés à la pratique du bricolage ou du jardinage est en constante augmentation et dépasse le tiers dans certaines séries. La part des agressions évolue entre 2,5 % et plus de la moitié en fonction des contrées, des habitus, des conditions socio-économiques et du degré d’industrialisation du pays [10]. Au Royaume-Uni, un tiers des brûlures oculaires chimiques sévères est lié à des agressions. À Londres, elles sont en augmentation et souvent perpétrées par des gangs d’adolescents [11]. Elles représentent plus d’un tiers des agressions en Martinique, en Jamaïque et au Nigéria [12]. Les brûlures siègent essentiellement au niveau de la face. Les yeux et les paupières sont atteints dans 19 % des cas. Dans la Caraïbe, comme à Hong Kong, l’intention de l’agresseur est de défigurer sa victime et de la rendre aveugle. L’agression est le plus souvent programmée et survient dans le cadre d’une dispute amoureuse. Dans la plupart des cas, le produit utilisé par l’assaillant est de l’ammoniaque et les conséquences sont dramatiques. La victime est le plus souvent un homme et l’agresseur une femme [12, 13]. Les brûlures liées aux gaz lacrymogènes peuvent dépasser le quart de l’ensemble des brûlures oculaires. Le peeling de la face, réalisé avec de l’acide trichloroacétique ou un autre produit chimique, peut aussi se compliquer de brûlures oculaires [14]. Chez l’enfant, les lésions oculaires chimiques représentent environ 10 % des traumatismes oculaires. En 2012, les brûlures oculaires constituaient 6,41 % des traumatismes oculaires de l’enfant en Île-de-France [15].

Les agents causaux peuvent être répartis en trois catégories : physiques, chimiques et biologiques. Ils sont répertoriés dans l’ encadré 5-1-5. Pour les agents physiques, une haute température, une grande quantité et une force d’impact importante de l’agent brûlant augmentent la sévérité de la brûlure. En général, la quantité de liquide brûlant qui parvient à la surface du globe oculaire est faible (< 0,5 ml) et cette quantité est réduite par le clignement. Cependant les substances solides et les poudres ne sont pas évacuées par les clignements et demeurent en contact avec l’œil. Les brûlures oculaires représentent entre 13 et 62 % des traumat ismes oculaires liés à l’utilisation d’artifices de divertissement. En Alsace, en raison de l’importation illégale et de la fabrication artisanale d’artifices de divertissement présentant des anomalies de fonctionnement, les traumatismes oculaires provoqués par ces artifices sont très fréquents et constituent plus d’un tiers des cas de brûlures dans la région [16].

L’interrogatoire de la victime précise les circonstances de survenue et l’horaire du traumatisme, la nature des produits responsables ainsi que les gestes déjà réalisés. Le recours aux centres antipoison est parfois nécessaire, car ils disposent des propriétés et de la toxicité de tous les produits existants industriels, naturels et médicamenteux. La symptomatologie fonctionnelle peut être très expressive (diminution de l’acuité visuelle, photophobie, larmoiement, etc.) et la douleur importante. L’instillation d’un collyre anesthésique contribue à diminuer la douleur et le spasme des paupières. Les paupières sont parfois rouges, œdémateuses, d’allure abrasée et comportant des cils et sourcils brûlés. L’œil est le plus souvent rouge en rapport avec une hyperhémie diffuse de la conjonctive, des hémorragies ponctiformes situées autour du limbe, des hémorragies sous-conjonctivales, un cercle périkératique ou un chémosis hémorragique. Les brûlures peu importantes se limitent à une kératite ponctuée superficielle (KPS) située dans l’aire d’ouverture des paupières ou à une ulcération plus étendue de l’épithélium cornéen (fig. 5-1-32 et 5-1-33 ). Outre la destruction de l’épithélium, les brûlures sévères de la cornée comportent des plis descemétiques et un œdème prenant au maximum l’aspect de porcelaine qui empêche la visualisation de l’iris et du cristallin (fig. 5-1-34 ). Une atteinte plus importante se caractérise également par l’existence d’ulcérations, de zones d’ischémie ou de nécrose de la région limbique ou de la conjonctive bulbaire. Les territoires ischémiques apparaissent blancs et œdémateux. Ils sont liés à l’interruption de la circulation sanguine dans les vaisseaux de l’épisclère et de la conjonctive. Ils prédominent souvent à la partie inférieure ou le produit chimique se concentre. La recherche d’une hémorragie à la piqûre (test d’Amsler) peut aider à évaluer l’étendue de l’ischémie conjonctivale. Ces formes graves s’accompagnent aussi d’une réaction inflammatoire de la chambre antérieure, une tendance à la formation de synéchies, de lésions sévères de l’endothélium, d’une hypertonie et d’une anesthésie cornéenne. Une perforation peut exceptionnellement être observée d’emblée [9]. Il faut également relever l’existence d’éventuelles lésions palpébrales, en particulier des bords libres et des points lacrymaux. Chez l’enfant, l’examen initial doit être le plus souvent effectué sous anesthésie générale. L’ensemble des constatations cliniques (ulcération de la cornée et de la conjonctive, territoire d’ischémie, etc.) est documenté de façon quotidienne (reporté sur un schéma ou une photographie).

Brûlure par acide faible.
Kératite ponctuée superficielle située dans l’aire d’ouverture des paupières associée à des ulcérations plus étendues de l’épithélium cornéen dans la partie inférieure où le produit chimique est susceptible de se concentrer.

Brûlure par acide fort.
Destruction complète de l’épithélium cornéen, enroulé en partie inférieure. Le stroma cornéen est transparent et la région limbique non ischémique.

Brûlure par acide fort (acide chlorydrique pour le décapage des métaux).
a . Œil droit, J2. Désépithélialisation cornéenne totale. Œdème cornéen, iris et pupille non visibles. Kératite marquetée. Atteinte limbique entre 9 et 12 tranches horaires. Stade 4 de la classification de Roper-Hall, grade V de la classification de Dua. b. Œil gauche, J2. Désépithélialisation cornéenne partielle. Œdème cornéen, iris et pupille non visibles. Kératite marquetée. Atteinte limbique entre 6 et 9 tranches horaires. Stade 4 de la classification de Roper-Hall, grade IV de la classification de Dua. c. Œil droit, J2, OCT du segment antérieur. Absence d’épithélium. Hyper-réflectivité du stroma antérieur. Œdème de la cornée. Épaisseur cornéenne augmentée (720 μm) accompagnée d’une irrégularité de la surface de l’endothélium. Plis descemétiques visibles en OCT sous l’aspect de bombement de l’endothélium dans la chambre antérieure en forme de vagues. d. Œil droit, J10. Cicatrisation centripète de la surface cornéenne. Persistance d’une ulcération au centre de la cornée occupant la moitié de sa surface. Œdème cornéen et kératite marquetée. e. Œil gauche, J10. Cicatrisation centripète de la surface cornéenne. Persistance d’un défaut de cicatrisation de forme triangulaire. Œdème cornéen et kératite marquetée. f. Œil droit, J10. Persistance des plis de la membrane de Descemet revêtant l’aspect d’une kératite marquetée.

L’objectif d’une classification est, à partir des données cliniques initiales, d’établir un pronostic et de guider l’attitude thérapeutique. La classification la plus utilisée est celle de Hughes modifiée par Roper-Hall (tableau 5-1-8) [17, 18]. Elle compte quatre stades de gravité croissante, et repose sur l’importance de l’opacité stromale et sur l’étendue d’une éventuelle ischémie limbique. Les brûlures de stade 1 et 2 sont de bon pronostic et les brûlures de stade 3 et 4 de mauvais pronostic. La classification de Roper-Hall est cependant trop imprécise pour le stade 4 en ce qui concerne l’atteinte du limbe [10]. En effet, une brûlure de stade 4 de la classification de Roper-Hall peut évoluer favorablement en présence d’une atteinte limbique inférieure à 75 % ; en revanche, une destruction totale du limbe est de très mauvais pronostic [19]. L’hétérogénéité du niveau lésionnel au sein du stade 4 expliquerait également les résultats discordants obtenus lorsqu’une même technique chirurgicale (greffe de cellules souches limbiques [CSL]) est utilisée. Par ailleurs, l’atteinte de la conjonctive, omise dans la classification de Roper-Hall, est aussi importante. En cas de destruction totale du limbe, la conjonctive saine permet un recouvrement conjonctival de la cornée, alors que l’absence totale de conjonctive saine engendre un risque majeur de perforation cornéenne. La classification de Roper-Hall est avantageusement remplacée par les classifications de Wagoner (tableau 5-1-9) ou de Dua et al. (tableau 5-1-10) fondées sur l’atteinte limbique et conjonctivale illustrée par la rétention de la fluorescéine [9, 19]. La classification de Wagoner repose sur l’étendue de l’ischémie limbique proportionnelle à la perte en CSL. Dans la classification de Dua et al., l’atteinte du limbe, non exclusivement ischémique, est exprimée en nombre de tranches horaires et l’atteinte de la conjonctive bulbaire en pourcentage de surface. L’usage d’une échelle analogique, dont le premier chiffre exprime le nombre de tranches horaires et le second le pourcentage de surface conjonctivale, permet une classification initiale et de suivre, au travers du score obtenu lors des examens successifs, l’évolution des brûlures. Les grades I, II et III sont de bon pronostic. Le grade IV qui regroupe une atteinte du limbe entre 6 et 9 tranches horaires et 50 à 75 % d’altération de la conjonctive est d’un pronostic bon ou réservé. Le pronostic du grade V est mauvais et celui du grade VI très mauvais. Les grades IV, V et VI correspondent au stade 4 de la classification de Roper-Hall qualifié de mauvais pronostic. Contrairement à la classification de Roper-Hall, la classification de Dua et al. ne tient pas compte de l’aspect de la cornée, dont les modifications de la transparence sont variables et souvent différées, ni de l’état de la conjonctive tarsale dont l’examen est très difficile à cause d’une paupière œdémateuse, tendue, indurée ou amincie et impossible à éverser. La classification de Pfister et al., élaborée à partir de la classification de Hughes comporte six grades (normal, léger, modéré, modéré à sévère, sévère et très sévère). Elle tient compte de l’atteinte cornéenne et conjonctivale. Elle est très peu utilisée, mais présente comme avantage de préciser l’acuité visuelle finale (tableau 5-1-11) [20].

L’utilisation des corticoïdes locaux semble maintenant admise dans le traitement des brûlures, notamment chimiques [10]. Leur emploi, longtemps discuté, se justifie par leur capacité à réduire la réaction inflammatoire. Ils diminuent l’invasion stromale par les polynucléaires neutrophiles, stabilisent les membranes cellulaires et lysosomiales des polynucléaires et possèdent une action anticollagénase. En cas de brûlures chimiques, les corticoïdes limitent la destruction des cellules à mucus de la conjonctive. Donshik a montré chez l’animal que l’utilisation intensive des corticoïdes locaux pendant les 10 premiers jours suivant la brûlure n’augmentait pas le risque de perforation cornéenne [31]. Cependant lorsque les corticoïdes sont utilisés au-delà de 8 jours et pour une durée prolongée, en diminuant la migration des kératocytes et la synthèse du collagène, ils retarderaient la cicatrisation. Donshik et al. préconisent de les interrompre le 10^e jour et de les réintroduire à partir de la 4^e semaine en cas de persistance d’une réaction inflammatoire [31]. En association avec de l’acide ascorbique local ou par voie systémique, Brodovsky et al. et Davis et al. concluent que les corticoïdes locaux peuvent être prescrit au-delà de 8 jours avec un effet bénéfique et sans effet secondaire [10, 11]. L’incidence des complications infectieuses ne semble pas augmenter avec la corticothérapie locale [10, 12]. La corticothérapie peut aussi être administrée en injection sous-conjonctivale, permettant d’obtenir une meilleure concentration, une réduction du nombre des instillations et une meilleure observance thérapeutique.

En association ou en remplacement des corticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont également été proposés. Ils ont cependant un effet stabilisateur de membrane neurologique, mimant les conditions cicatricielles altérées d’une kératopathie neuroparalytique. Leur usage reste donc très discutable.

Les tétracyclines réduisent l’activité des collagénases et la survenue d’ulcérations cornéennes dans les brûlures expérimentales. Cette action est indépendante de leur propriété antimicrobienne et est due à une chélation du zinc. Elles diminuent également l’activité des polynucléaires. Administrées par voie systémique, les tétracyclines réduisent l’incidence des ulcérations cornéennes et favorisent leur cicatrisation [32]. La posologie de la doxycycline ou de la minocycline est de 200 mg par jour. Les tétracyclines par voie orale sont habituellement bien tolérées, mais parfois irritantes pour les voies digestives et photo-sensibilisantes. Elles sont contre-indiquées chez les enfants de moins de 8 ans (coloration des dents et hypoplasie de l’émail dentaire) et chez la femme enceinte.

Les collyres cycloplégiques réduisent la douleur et limitent la formation des synéchies iridocristaliniennes, ils sont prescrits de façon systématique. La phényléphrine est contre-indiquée à cause de son effet vasoconstricteur. Le citrate est un chélateur du calcium, il diminue le chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles, l’adhérence ainsi que la libération des enzymes lysosomiales. Il limite l’activité des collagénases et réduit l’incidence des ulcérations cornéennes chez le lapin. Il est plus efficace par voie locale que générale [20]. Son utilisation en collyre à 10 % en association avec de l’ascorbate à 10 % contribuerait à la réépithélialisation plus rapide des brûlures sévères [10]. Le citrate n’est pas disponible en France.

Les inhibiteurs des collagénases, comme la cystéine, l’acétylcystéine et les thiols de synthèse se sont révélés efficaces sur les brûlures expérimentales mais n’ont pas été étudiés en clinique.

Les brûlures de la conjonctive s’accompagnent d’une réduction du nombre de cellules à mucus. Les altérations de la couche muqueuse du film lacrymal diminuent l’adhérence du film lacrymal à la surface oculaire et participe à la fragilisation de l’épithélium cornéen. L’apport régulier de larmes artificielles sans conservateur est préconisé et peut être potentialisé par l’obstruction temporaire ou définitive des points lacrymaux. L’acide ascorbique dont le taux est diminué dans l’humeur aqueuse en cas de brûlure est un cofacteur de la synthèse du collagène. La vitamine C possède également une activité anti-oxydante qui limite l’action des radicaux libres libérés au cours d’une brûlure oculaire chimique. Pfister a montré qu’une supplémentation en acide ascorbique administrée par voie locale ou générale réduisait l’incidence de l’amincissement et des ulcérations de la cornée tant expérimentale que clinique. L’administration en collyre à 10 % serait plus efficace compte tenu des probables lésions du corps ciliaire qui limitent la concentration de l’acide ascorbique dans la chambre antérieure [33]. Pour Brodovski et al., l’adjonction de vitamine C permet l’utilisation des corticoïdes locaux au-delà de la première semaine [10]. Cependant l’efficacité semble moindre en cas d’ulcère constitué. La vitamine C en collyre n’est plus disponible en France, elle peut être prescrite par voie orale à la dose de 2 ou 3 g/jour [10, 12, 34].

Le sérum autologue (SA) comporte des facteurs de croissance ( epidermal growth factor [EGF], transforming growth factor β [TGF-β], vascular endothelial growth factor A [VEGF-A], nerve growth factor [NGF], etc.) et des éléments trophiques (anticollagénase, vitamines, cytokines, fibronectine, etc.) pour la cornée. Le SA est utilisé à une concentration de 20 à 50 %, dilué dans du sérum salé à 0,9 %. Administré dès le 8^e jour et en association avec un traitement anti-inflammatoire, le SA réduit la symptomatologie fonctionnelle, l’inflammation, la néovascularisation et l’opacification de la cornée. Le SA favorise la cicatrisation épithéliale. Aucun effet secondaire à type de réaction allergique, dépôts ou infection n’a été observé. L’effet bénéfique est en rapport avec les propriétés anticollagénases de l’α₂ -macroglobuline et cicatrisante de la vitamine A. Pour Sharma et al., le sérum du cordon ombilical, comparé au SA et à des larmes artificielles, améliore de façon significative la cicatrisation et la transparence cornéenne, et il réduit l’ischémie limbique et la néovascularisation. Une plus grande concentration d’EGF, TGF-β et NGF expliquerait la supériorité du sérum du cordon ombilical [35]. Les difficultés rencontrées pour la fabrication du SA et du sang de cordon ombilical liées notamment au risque infectieux pour les préparants, au risque de contamination du collyre et à l’absence de codification au sein des établissements de transfusion sanguine en limitent, actuellement en France, leur utilisation.

La thérapie matricielle est en cours d’évaluation depuis quelques années. Le ReGeneraTing Agent (RGTA) OTR4120 s’est révélé efficace sur la cicatrisation cornéenne après brûlure chimique expérimentale ainsi qu’en clinique face à un important déficit en CSL [36].

La prévention des infections est assurée par l’administration d’un collyre antibiotique à large spectre faiblement épithélio-toxique (fluoroquinolone) ainsi que par les tétracyclines administrées par voie générale. Les antalgiques sont facilement prescrits par voie orale ou générale car les lésions nerveuses cornéennes peuvent s’accompagner de violentes douleurs. Une hypertonie oculaire, de survenue immédiate ou retardée, sera traitée par des collyres hypotonisants et de l’acétazolamide par voie générale, voire chirurgicalement. Les brûlures oculaires chimiques se compliquent également de lésions rétiniennes dont la prévention pourrait être réalisée par l’administration d’anti-tumor necrosis factor α (anti-TNF-α) [37]. L’oxygénothérapie systémique délivrée à la phase aiguë améliorerait l’ischémie limbique, accélérerait l’épithélialisation et diminuerait la néovascularisation de la cornée. Elle est délivrée à travers un masque facial, à une concentration de 100 %, à un débit de 10 l/min, durant 1 heure, 2 fois/jour en position assise. Il s’agit d’une méthode facile à mettre en œuvre, non invasive et économique [38]. Les facteurs de croissance, comme la fibronectine et l’acide rétinoïque, ne sont pas utilisés en clinique courante. Les lentilles de contact sont peu employées, car elles sont mal supportées et favoriseraient les surinfections.

Une fois le pH de retour à un niveau normal obtenu grâce au lavage, le traitement médical qui doit être mis en œuvre est moins précis et unanime. Avec un objectif de standardisation et d’efficacité, nous avons exposé l’attitude à adopter en fonction du stade des lésions, exprimé selon les classifications de Roper-Hall et de Dua et al. (fig. 5-1-38) [10, 18, 19, 39]. Les brûlures graves, de surcroît bilatérales, ou de l’enfant nécessitent une prise en charge en hospitalisation complète, car leur surveillance doit être quotidienne et les instillations oculaires fréquentes (toutes les heures pour les corticoïdes les premiers jours).

Prise en charge en urgence des brûlures oculaires.

L’objectif de l’excision est de réduire la réaction inflammatoire induite par les produits de dégradation de la conjonctive nécrotique. Elle limite ainsi la génération de radicaux oxygénés libres cytotoxiques et permet également de retirer du matériel caustique accumulé dans ces tissus. L’excision doit être réalisée si tôt le rinçage du globe oculaire et l’ablation d’éventuel corps étrangers effectués. L’excision de la conjonctive et des tissus sous-conjonctivaux nécrosés doit être conduite jusqu’aux fornix supérieur et inférieur si nécessaire. Seuls les tissus nécrosés et avasculaires sont retirés jusqu’à atteindre les couches tissulaires dont la circulation sanguine a été épargnée [40].

Dans les brûlures oculaires graves accompagnées d’une perte totale de la vascularisation limbique, outre l’impossibilité prévisible de réépithélialisation secondaire, il existe un risque immédiat de nécrose du segment antérieur. Afin de rétablir une circulation limbique et d’enrayer l’évolution vers la nécrose ou une ulcération aseptique, une plastie ténonienne peut être effectuée. Elle consiste en la réalisation d’un lambeau d’avancement ténonien positionné au niveau du limbe [40]. L’intervention doit être réalisée précocement, aussitôt l’ablation des tissus nécrosés réalisée.

La prévention de la survenue de symblépharons est envisagée dans toutes les brûlures étendues de la conjonctive. Plusieurs méthodes sont disponibles : la libération régulière des adhérences, à l’aide d’une baguette de verre ou d’un écouvillon, réalisée sous anesthésie locale ; la mise en place de verres scléraux ou d’anneaux en polyméthylméthacrylate (fig. 5-1-39). Cette prévention repose également sur les mouvements de duction et version effectués par le patient.

Brûlure sévère par base.
Anneaux en polyméthylméthacrylate antisymblépharon disposés dans les deux yeux.

L’épithéliectomie sectorielle, ou cicatrisation dirigée, consiste à retirer l’épithélium conjonctival qui recouvre la cornée plus rapidement que l’épithélium cornéen développé à partir des CSL. Elle est réalisée sous anesthésie topique, au biomicroscope. L’épithélium conjonctival est retiré avec un scarificateur de Desmarres ou une pince de Bonn. Elle peut être renouvelée toutes les 24 à 48 heures [41].

La membrane amniotique est un tissu situé à l’interface entre le placenta et le liquide amniotique. Elle est constituée d’un épithélium unistratifié, d’une lame basale et d’un stroma avasculaire. Elle contient de très nombreux facteurs de croissance qui facilitent la réépithélialisation en diminuant la réaction inflammatoire et cicatricielle. Elle favorise la migration des cellules épithéliales et l’adhésion des cellules basales. Elle se comporte comme une véritable membrane basale de substitution et favorise l’expression phénotypique épithéliale. Dépourvue des antigènes human leucocyte antigen (HLA) de classe II, la membrane amniotique n’est pas soumise à la réaction de rejet. Elle possède également des propriétés antibactériennes, anti-angiogéniques et antalgiques [42]. Elle est disposée face épithéliale vers le bas (en patch ou inlay), afin de délivrer le maximum de facteurs de croissance (contenus dans l’épithélium de la membrane amniotique) à la surface oculaire. Elle est suturée à la cornée désépithélialisée par des points séparés de Nylon 10/0. Plusieurs couches peuvent être disposées les unes sur les autres. La membrane amniotique est recouverte par l’épithélium cornéen, intégrée au stroma, puis résorbée.

La greffe de membrane amniotique doit être réalisée durant la première semaine. Il faut recouvrir la totalité de la cornée ainsi que les zones où la conjonctive ischémique aura été réséquée. Dans les déficits partiels en cellules souches, la réépithélialisation serait supérieure à 75 % dans les 15 jours, l’acuité visuelle améliorée dans 77 % des cas et les symblépharons rares. Réalisée plus tardivement, de bons résultats sont également observés. Cependant l’efficacité de la membrane amniotique est moindre dans les brûlures sévères caractérisées par un déficit total en CSL. La greffe de membrane amniotique ne suffit donc pas à traiter une déficience sévère en CSL. Dans ce cas, il faut l’associer à une greffe limbique.

La membrane amniotique peut être aussi utilisée pour la réfection des culs-de-sac de la conjonctive après l’exérèse des symblépharons. Commercialisé aux États-Unis, ProKera ^® est un dispositif constitué d’une membrane amniotique cryoconservée et fixée sur un anneau concave (façon anneau antisymblépharon). Ne nécessitant pas de sutures, il peut facilement être mis et place et retiré [43].

L’autogreffe de limbe, décrite par Kenyon et Tseng en 1989, est la technique de choix du traitement de la destruction du limbe cornéen et de ses complications [44, 45]. Elle s’adresse aux insuffisances limbiques unilatérales lorsqu’il existe un œil donneur sain controlatéral. La totalité du pannus conjonctival qui recouvre la cornée brûlée est retirée jusqu’au stroma cornéen sous-jacent et au-delà du limbe sur environ 3 mm. Les néovaisseaux cornéens sont électrocoagulés. Le greffon est prélevé à partir d’une incision cornéenne située 1 mm en avant du limbe, poursuivie par une tunnelisation centrifuge d’environ 2 mm en arrière. Afin de ne pas induire une insuffisance limbique iatrogène sur l’œil donneur, la longueur du greffon ne doit pas dépasser 180°. Le greffon est suturé sur le site receveur par des points séparés de Nylon 10/0 à la cornée et par du fil résorbable 8/0 à la conjonctive. L’autogreffe de limbe permet l’obtention d’une réépithélialisation cornéenne de bonne qualité dans 75 à 100 % des cas et la constitution d’une barrière aux phénomènes néovasculaires cicatriciels d’origine conjonctivale [44, 46]. L’autogreffe de limbe doit être réalisée à distance de la brûlure (au minimum 6 mois) sur un œil non inflammatoire. Cependant certains préconisent la pratique de l’intervention plus tôt, c’est-à-dire avant l’apparition des complications, lorsque le déficit en CSL est sévère [9, 46].

L’objectif de l’allogreffe de limbe, comme celui de l’autogreffe, est de restaurer un phénotype épithélial cornéen normal. L’allogreffe de limbe s’adresse à des lésions limbiques étendues bilatérales ou unilatérales sur un œil unique. Le tissu est prélevé sur un greffon cornéen ou sur un œil conservé par une banque de tissus. Le greffon doit remplir les mêmes conditions de sécurité sanitaire qu’une greffe de cornée. L’allogreffe s’accompagne d’un risque majeur de rejet, qui impose une immunosuppression prolongée (corticothérapie orale, ciclosporine, etc.). Les résultats obtenus sont inférieurs à ceux de l’autogreffe, seuls 10 à 45 % des yeux conservent une acuité visuelle supérieure ou égale à 1/10 après 5 ans [46]. L’allogreffe, obtenue chez un donneur apparenté, fournit un tissu frais sans conservation préalable, ainsi qu’une meilleure compatibilité HLA, mais ne dispense pas d’un traitement immunosuppresseur systémique [46]. L’autogreffe de CSL cultivées sur une membrane amniotique est une technique récente. Un fragment d’épithélium limbique de 1 X 2 mm est prélevé sur l’œil sain, sans risque d’induire un déficit secondaire en CSL. Il est ensuite cultivé pendant 3 semaines sur une membrane amniotique, permettant d’obtenir un greffon d’environ 2 cm de diamètre. Le tissu épithélial est greffé avec la membrane amniotique sur la cornée receveuse [47].

Une kératoplastie transfixiante (KT) d’un diamètre de 11 à 12 mm procure un double avantage : celui d’une KT à visée optique ou architectonique et celui d’un apport en CSL. Cependant elle est associée à un risque important de rejet qui, en pratique, en grève les résultats. Elle est avantageusement remplacée par une greffe de CSL préalable, suivie (entre 1 et 13 mois) d’une KT de diamètre classique. Le risque de rejet des KT, globalement de 10 %, est plus élevé en cas de brûlures chimiques, notamment en raison de la fréquence et de l’importance de la néovascularisation stromale de la cornée réceptrice. La KT peut aussi être réalisée dans le même temps opératoire qu’une allogreffe de limbe.

Une transposition de cornée (auto-KT) associée à une autogreffe de limbe peut exceptionnellement être réalisée comme l’illustre la figure 5-1-40 : il s’agissait d’un patient monophtalme de l’œil gauche victime sur cet œil d’une brûlure de stade 4 par une base forte. Deux KT avaient conduit à un échec par rejet successif. L’acuité visuelle de l’œil gauche était réduite à une bonne localisation lumineuse. La cornée était blanche, ulcérée et néovascularisée. Il existait une insuffisance limbique totale. L’œil droit était non fonctionnel depuis l’enfance, consécutif à une contusion fermée. Nous avons au cours du même temps opératoire prélevé sur l’œil droit la cornée (trépanation de 8 mm) ainsi que le limbe sur 360°. Après avoir pratiqué l’ablation du pannus conjonctival qui recouvrait le limbe et la cornée de l’œil gauche, nous avons transplanté la cornée et le limbe prélevés sur l’œil droit.

Aspects préopératoire (a, b) et 1 mois postopératoire (c, d) d’une transposition cornéenne sur brûlure.
a. Œil droit. Absence de perception lumineuse. Cornée claire, segment antérieur calme, synéchies postérieures anciennes, aphaquie extracapsulaire chirurgicale. Tonus oculaire normal. b. Œil gauche. Acuité visuelle limitée à une bonne orientation lumineuse. Cornée blanche, œdémateuse, ulcérée et néovascularisée. Insuffisance limbique totale en rapport avec une destruction du limbe sur 360°. c. Œil droit. Cornée dégénérative de l’œil gauche suturée par 16 points séparés de Nylon 10/0. d. Œil gauche. Cornée claire de l’œil droit suturée par 16 points séparés de Nylon 10/0. Autogreffe de limbe de 360° prélevée sur l’œil droit et suturée par 8 points séparés de Nylon 10/0 sur le versant cornéen et par 8 points séparés de Vicryl ^® 8/0 sur le versant conjonctival.

La kératoplastie lamellaire (KL) profonde s’adresse à des brûlures cornéennes ayant épargné la membrane de Descemet et l’endothélium. Comparé à celui de la KT, le risque d’échec est moindre, même lorsque la cornée est néovascularisée de façon très importante [48]. La KL de grand diamètre a été proposée par Vajpayee en 2000. Elle apporte des CSL et permet d’obtenir une surface oculaire réépithélialisée stable. Elle est indiquée lorsque les couches profondes de la cornée ont été respectées par la brûlure [49].

La profondeur de la conjonctivalisation de la cornée peut être appréciée grâce à la tomographie en cohérence optique ( optical coherence tomography [OCT]), qui permet de guider la stratégie chirurgicale. La microscopie confocale in vivo et les OCT plein champ peuvent aider à explorer les niches de CSL. Une atteinte du stroma cornéen relève :

• ±

  d’une greffe de limbe seule, si elle est de moins d’un tiers de profondeur ;

• ±

  d’une greffe de limbe et d’une KL ou d’une KL profonde, si elle est inférieure à deux tiers ;

• ±

  d’une greffe de limbe et d’une KT, si elle comprend toute l’épaisseur [50].

La transplantation conjonctivale garde des indications en matière de restauration des culs-de-sac conjonctivaux remaniés par la fibrose cicatricielle.

La muqueuse buccale, habituellement prélevée au niveau de la face postérieure de la lèvre inférieure ou supérieure, peut être utilisée pour traiter un symblépharon, un trichiasis, un distichiasis, un entropion ou une zone kératinisée de la conjonctive ou du bord palpébral. La greffe de muqueuse nasale est obtenue à partir du septum, du cornet inférieur ou moyen. L’avantage de la greffe de muqueuse nasale est la possibilité d’obtenir des greffons de grande taille et la transplantation de cellules à mucus intraépithéliales [51].

Les kératoprothèses restent l’ultime recours chirurgical des cécités cornéennes bilatérales, lorsque KT et greffes de CSL ne sont plus réalisables. Bien que difficile à mettre en œuvre, elles sont toujours d’actualités car les résultats sont parfois très encourageants.

Chez ces porteurs, le risque infectieux est beaucoup plus important que chez les porteurs de LRPG (voir chapitre 5.2.1). Le port prolongé est en soi un facteur de risque de développer une complication quelle qu’elle soit [4]. Une étude sur 1276 patients porteurs de LSH suivis sur au moins 2 ans à travers 4120 consultations a montré que « seuls » 82 % des patients n’avaient pas développés de complication [5]. Bien entendu, il s’agissait de toutes les complications confondues parmi lesquelles les complications mécaniques. L’étude indiquait également que l’âge inférieur à 25 ans est un facteur de risque quel que soit le type de complication. Ainsi, en cas de lésions traumatiques, une surveillance plus vigilante et rapprochée que celle pour les LRPG s’impose. En effet, l’épithélium cornéen est plus aminci sous une LSH, surtout si elle n’a pas une bonne perméabilité à l’oxygène. La cornée est plus vulnérable. Il est nécessaire de prévenir le patient de consulter devant toute baisse d’acuité visuelle, toute douleur augmentant ou devant l’apparition de sécrétions.

L’interrogatoire relève systématiquement les antécédents généraux, les pathologies intercurrentes et les traitements en cours, notamment la prise d’anticoagulants. Les circonstances précises du traumatisme doivent être notées, notamment s’il s’agit d’un accident du travail, d’une agression ou d’un accident domestique. Ces éléments peuvent revêtir une importance en termes médico-judiciaires. Ils sont à consigner dans le dossier médical.

Les antécédents ophtalmologiques sont également importants à noter ; toute pathologie ophtalmologique intercurrente antérieure et responsable d’une baisse d’acuité visuelle doit être consignée.

Les circonstances exactes du traumatisme doivent être établies ainsi que la nature, la direction et la distance d’un éventuel objet contendant. Ces éléments peuvent orienter vers certains délabrements ou encore la présence d’un corps étranger intra-orbitaire.

Les signes fonctionnels sont rapportés par le patient. Les plus importants sont la douleur, une baisse d’acuité visuelle ou encore une diplopie.

Le mécanisme « hydraulique » secondaire à un déplacement aigu du globe oculaire (fracture en blow-out) est le plus fréquent. L’agent traumatisant, quelle que soit sa nature, présente un diamètre inférieur à celui du cadre orbitaire [23]. Ainsi, la pression directe exercée sur le globe oculaire entraîne une hyperpression globale du contenu orbitaire qui est transmise aux parois de l’orbite. La rupture se produit aux zones de faiblesse, à savoir au niveau du plancher, dans un axe pos-téro-interne en dedans et en arrière du canal sous-orbitaire. Le contenu orbitaire fait alors hernie dans le sinus maxillaire sous-jacent. La paroi interne, notamment l’os ethmoidal, constitue également une zone de faiblesse susceptible de se rompre lors de l’hyperpression traumatique. La paroi externe est rarement lésée par ce mécanisme [24].

On retrouve les signes cliniques caractéristiques d’un traumatisme orbitaire grave, à savoir un œdème, un hématome et parfois des plaies oculopalpébrales. La palpation du cadre orbitaire peut retrouver une discontinuité du rebord osseux. Une hypoesthésie ou une anesthésie post-traumatique dans le territoire du canal sous-orbitaire est caractéristique d’une atteinte du canal infra-orbitaire. L’énophtalmie, si elle est présente d’emblée, signe un effondrement du plancher avec ptose de l’ensemble du contenu orbitaire dans le sinus maxillaire (fig. 5-1-48). Elle est souvent associée à une diplopie verticale. Elle peut néanmoins être masquée au stade initial par l’œdème et l’hématome. Si la fracture du plancher est minime, n’entraînant pas de ptose du contenu orbitaire dans le sinus, l’hématome et l’œdème initiaux peuvent être responsables d’une exophtalmie. La diplopie est fréquente. La réalisation d’un test de Lancaster est importante, elle permet de juger l’évolution et peut mettre en évidence une restriction musculaire d’origine neurogène dans certains cas. Lorsqu’il n’y a pas de blocage musculaire, il n’y a pas, le plus souvent, de diplopie de face, en revanche on peut retrouver une limitation de l’élévation du côté atteint. Celle-ci peut être due à la contusion et l’hématome du muscle droit inférieur (fig. 5-1-49) [25, 26].

Énophtalmie traumatique.
a. Hématome péri-oculaire, hémorragie sous-conjonctivale secondaire à un traumatisme orbitaire. b. Lors du regard vers le haut, absence de limitation de l’élévation de l’œil droit, en revanche très nette énophtalmie, signant une fracture du cadre orbitaire. c. Scanner, coupe coronale. Fracture en blow-out du plancher orbitaire droit. Absence d’incarcération musculaire. En revanche, le muscle droit inférieur est ptosé dans le sinus maxillaire. d. Scanner, reconstruction sagittale. Fracture enfoncement du plancher orbitaire droit.

Fracture du plancher orbitaire compliquée.
a. Hématome péri-oculaire avec hémorragie sous-conjonctivale du côté droit post-traumatique. b. Limitation de l’élévation de l’œil droit, signant une probable incarcération d’un muscle ou de ses septums. c. Scanner, coupe coronale. Fracture limitée en trappe du plancher orbitaire avec pincement des septums musculaires, justifiant un geste de libération en urgence.

Fracture en trappe

II s’agit d’une atteinte rare qu’il ne faut pas méconnaître. On la retrouve le plus souvent chez l’enfant ou chez l’adolescent, victimes d’un traumatisme oculaire. Le plancher s’ouvre sans rompre et se referme immédiatement et spontanément. Ce type de fracture est comparé à la rupture d’un bâton de bois vert que l’on voudrait faire plier. Sous la pression intra-orbitaire des éléments du contenu orbitaire sont herniés puis séquestrés. L’incarcération peut intéresser l’ensemble musculo-aponévrotique, les muscles droit inférieur et oblique inférieur, ou simplement la graisse péri-orbitaire. Si le pincement ne concerne qu’une partie modérée du muscle, la libération chirurgicale permettra une guérison rapide. En revanche, si le pincement est plus important, il peut entraîner une lésion ischémique du muscle avec des séquelles graves (fig. 5-1-50) [27].

Incarcération musculaire compliquant une fracture en trappe du plancher orbitaire.
a. Notion de traumatisme orbitaire droit. Pas d’hématome, ni d’ecchymose. b. Limitation de l’élévation de l’œil droit. Recherche systématique d’une fracture en trappe de l’enfant. Aspect d’« œil blanc » sur fracture en trappe. c. Scanner, coupe coronale. Fracture en trappe du plancher orbitaire avec aspect « en goutte » du muscle droit inférieur droit pincé. d. Scanner, reconstruction sagittale. Pincement du muscle droit inférieur limitant l’élévation de l’œil.

Imagerie

Le scanner est l’examen clé de l’évaluation des fractures orbitaires, car il individualise parfaitement les structures osseuses. Il doit être réalisé en urgence. Le scanner est un équipement disponible dans tous les centres habilités « centre d’urgence ». Il est de réalisation rapide et du fait du nombre important d’implantation, il est souvent accessible (fig. 5-1-51 et 5-1-52) [11].

Imagerie des fractures orbitaires par scanner en coupe coronale (a) et axiale (b).
a. Coupe coronale. Disjonction orbito-malaire gauche. Fracture zygomatico-malaire. b. Coupe axiale. Enfoncement du malaire avec diminution du volume du sinus maxillaire gauche.

Scanner en coupe coronale des fractures orbitaires.
a. Fracture du plafond orbitaire droit avec emphysème orbitaire, hématome orbitaire et extra-dural. b. Hématome intra-orbitaire avec embarrure osseuse intracrânienne, hématome intraparenchymateux en regard.

La pénétration d’un corps étranger dans l’orbite peut avoir des répercussions non seulement locales, mais aussi générales. Le corps étranger peut être à l’origine de lésions des éléments constitutifs de l’orbite, ainsi que des structures adjacentes allant jusqu’au système nerveux central, mais également de lésions générales, inflammatoires ou infectieuses. La pénétration du corps étranger dans l’orbite est parfois méconnue. Le bilan clinique et paraclinique du traumatisme de l’orbite a pour but d’individualiser d’éventuels corps étrangers intra-orbitaires et de déterminer leur position par rapport aux structures nobles orbitaires, ainsi que leur nature. La gravité des lésions dues au corps étranger dépend de son trajet de pénétration, de sa localisation par rapport au globe oculaire, au nerf optique et aux muscles oculomoteurs, ainsi que de sa nature. Au-delà des risques mécaniques purs, engendrés par la pénétration du corps étranger, il faut considérer des atteintes secondaires parfois tout aussi graves, parmi lesquelles l’hémorragie, l’infection ou encore l’inflammation chronique. L’anatomie orbitaire, la forme du cadre osseux à sommet postérieur, favorise le déplacement du corps étranger vers l’apex orbitaire et notamment la fissure orbitaire inférieure et le canal optique. La finesse des parois osseuses, notamment ethmoïdales et du plafond de l’orbite, peut favoriser le passage de corps étrangers vers les structures adjacentes, les sinus ou le cerveau.

L’interrogatoire permet d’établir la nature du traumatisme et ainsi de suspecter l’origine du corps étranger (sa nature), la direction de la pénétration, ainsi que la vitesse d’impact. Néanmoins dans de nombreux cas, il est difficile de déterminer au seul interrogatoire l’ensemble de ces éléments.

L’examen clinique recherche en priorité une porte d’entrée et dans certains cas une porte de sortie. La présence d’une plaie oculaire d’entrée et de sortie fait suspecter la présence d’un corps étranger, même de petite taille, intra-orbitaire [16–18].

La réalisation d’un scanner centré sur les orbites, lors du traumatisme orbitaire, permet de mettre en évidence la présence de la plupart des corps étrangers intra-orbitaires. Néanmoins, certains corps étrangers, en bois ou en plastique, ne sont pas toujours visibles à la phase initiale. La présence d’une hémorragie ou d’un hématome intra-orbitaire peut rendre leur visualisation difficile. L’image en cocarde, caractéristique de la présence d’un corps étranger végétal, n’apparaît que secondairement ; elle est relative à l’inflammation périlésionnelle et n’est donc pas visible au stade initial.

Les corps étrangers en verre (moins fréquents depuis que les véhicules sont équipés de pare-brise feuilletés) sont parfois difficiles à visualiser. Le scanner permet néanmoins d’individualiser les fractures osseuses inhérentes à la pénétration du corps étranger. Dans certains cas, à sa sortie, alors qu’il n’est pas toujours visualisé, on observe également le trajet d’un corps étranger de grande taille.

L’échographie permet de visualiser des corps étrangers de petite taille situés à proximité de la sclère et, dans certains cas, de différencier les corps étrangers intra- et extra-oculaires.

La réalisation d’une IRM en première intention n’est pas souhaitable lors de suspicion de corps étranger. En effet, la présence d’un corps étranger magnétisable est une contre-indication absolue.

Beaucoup de corps étrangers sont composés d’alliages contenant du fer, c’est notamment le cas d’un certain nombre de plombs utilisés dans les armes à feu.

En revanche, pour la visualisation des corps étrangers végétaux, notamment lors de la phase séquellaire, l’IRM est alors d’un réel apport.

Les corps étrangers en bois sont le plus souvent hypo-intenses, entourés d’un aspect hyperintense formant une image en cocarde.

Seule la fracture en trappe constitue une urgence nécessitant un traitement chirurgical rapide, dans les heures suivant le traumatisme (triage PEC de catégorie 3, CIMU 3).

Les autres situations peuvent être prises en charge dans les 15 jours suivant le traumatisme lors de la régression de l’œdème et de l’hématome. Les éléments constitutifs de l’indication chirurgicale sont :

• ±

  la persistance d’une diplopie significative dans le regard primaire ou en position de lecture, du fait de la gêne fonctionnelle qu’elle entraîne ;

• ±

  la présence d’une énophtalmie notable avec conséquence esthétique et même dans certains cas dystopie oculaire ;

• ±

  la présence sur les clichés d’imagerie d’un déficit osseux supérieur à 50 % de la surface du plancher.

La technique chirurgicale consiste en la libération complète du muscle pincé dans le trait fracturaire. Le traitement chirurgical a pour but une large exposition du foyer fracturaire, pour cela plusieurs voies d’abord peuvent être utilisées. La voie palpébrale inférieure avec incision en regard de l’arcus marginalis a été abandonnée au profit de voies d’abord plus esthétiques, notamment la voie conjonctivale, apanage des oculoplasticiens. Ainsi, une fois le foyer fracturaire abordé, tous les éléments orbitaires, éventuellement incarcérés, sont parfaitement libérés. Les fractures déplacées sont réduites et les défects osseux éventuels sont comblés soit par des greffes osseuses, soit par des implants en titane ou en corail (fig. 5-1-54).

Prise en charge chirurgicale en aval d’urgence pour une énophtalmie de l’œil droit post-traumatique.
a. Aspect préopératoire. b. Aspect après prise en charge chirurgicale. Réfection du plancher orbitaire du côté droit. Réduction de l’énophtalmie. c. Scanner, coupe coronale. Mise en place d’une plaque de biomatériau pour réfection du plancher orbitaire droit.

Pour les fractures de la paroi interne, le mécanisme est le même, à savoir une compression du contenu intra-orbitaire sur le planum ethmoïdal. L’incarcération musculaire est rare. Elle nécessite un traitement chirurgical uniquement en cas de limitation importante de l’horizontalité ou en cas de défects osseux majeurs [29].

L’ablation chirurgicale d’un corps étranger orbitaire est difficile. Elle peut avoir des conséquences fonctionnelles graves, notamment si le corps étranger est à proximité du nerf optique ou du globe oculaire. Ainsi avant de prendre une décision chirurgicale, plusieurs éléments doivent être considérés. Les corps étrangers métalliques de petite taille sont le plus souvent bien tolérés, ils sont relativement aseptiques et ont peu de conséquences mécaniques. Leur ablation chirurgicale est difficile et ils sont difficilement retrouvés, notamment lorsqu’ils sont au sein de la graisse orbitaire ou des muscles oculomoteurs. L’exérèse chirurgicale en urgence est justifiée lorsque la présence du corps étranger est responsable d’une atteinte fonctionnelle ou encore d’une réaction inflammatoire infectieuse importante ou lors d’une compression des structures vitales du nerf optique ou du globe oculaire [16].

Le corps étranger doit être enlevé en cas de situation superficielle ou antérieure associée à des angles vifs, ou s’il est en cuivre ou en matière organique. L’intervention a aussi pour but la réparation d’éventuelles plaies ou lacérations provoquées par la pénétration du corps étranger. Le choix de la voie d’abord chirurgicale est guidé par la meilleure exploration possible du corps étranger et de son trajet pénétrant. Ainsi, il est parfois préférable de ne pas utiliser le trajet de pénétration du corps étranger. L’ablation de celui-ci doit être la plus complète possible, ce qui est parfois difficile pour certaines substances, notamment les végétaux.

Les corps étrangers d’origine végétale sont mal tolérés et ne sont pas toujours visibles sur les premiers examens d’imagerie. Ils peuvent être à l’origine d’un abcès orbitaire ou encore d’une cellulite à répétition. L’IRM à distance du traumatisme initial peut permettre d’individualiser une image en cocarde caractéristique. Les corps étrangers en cuivre peuvent être à l’origine d’une toxicité chimique avec une réaction inflammatoire parfois très à distance du traumatisme initial [16–18].

Complications des corps étrangers : dans certains cas, le corps étranger orbitaire n’est pas connu, le patient peut parfois n’avoir aucun souvenir du traumatisme initial, et l’anamnèse peut être difficile à relever pour les traumatismes survenant chez les enfants. Une inflammation orbitaire, une sinusite chronique, une cicatrisation de mauvaise qualité orientent vers le diagnostic de corps étranger. Ceux-ci représenteraient une part considérable des exophtalmies de l’enfant.

Dans la grande majorité des cas, les patients affectés de plaies de paupières sont de sexe masculin (rixes, accident de la voie publique [AVP] chez les 20-30 ans). En revanche, il ne semble pas exister de sex-ratio chez le petit enfant et chez la personne âgée [1].

Dans l’ensemble, il n’y a pas de différence de côté (sauf en cas de rixe à mains nues où le côté gauche est le plus souvent atteint).

En revanche, et ce tous traumatismes confondus, la paupière inférieure est beaucoup plus souvent touchée que la paupière supérieure [1].

Les morsures de chien ou griffures de chat prédominent chez l’enfant, quel que soit le sexe. Les rixes, les accidents liés à des traumatismes sportifs ainsi que les AVP prédominent chez l’adulte (jeune). Enfin, les traumatismes par chutes sont le plus souvent la cause de ce type de plaie chez la personne âgée [1]. Les accidents domestiques sont pourvoyeurs de souillure tellurique.

Le diagnostic est avant tout clinique et souvent évident.

Si le diagnostic positif est facilement établi lors de l’inspection du patient, il n’est pas rare que la certitude d’une plaie palpébrale et surtout canaliculaire soit plus délicate à établir en cas d’atteinte en dedans du méat lacrymal (fig. 5-1-55), voire du canthus interne (fig. 5-1-56) [2]. Dans le contexte traumatique, l’examen du patient peut être difficile, particulièrement lors de l’examen d’un enfant, d’un adulte peu coopérant du fait d’une emprise médicamenteuse ou d’un patient psychiatrique. On réalise donc sans hésiter un examen sous anesthésie générale qui permet de préciser le bilan lésionnel et de réaliser le traitement adapté dans le même temps.

Plaie à direction verticale et oblique.

Perte de substance palpébrolacrymale (paupière inférieure droite).
a. Aspect préopératoire en position primaire. b. Aspect peropératoire après avivement des berges de la perte de substance (perte d’environ 33 à 40 % de la longueur de la paupière inférieure droite intéressant le méat lacrymal inférieur ; intubation bi-canaliculo-nasale). c. Aspect peropératoire : réalisation d’un lambeau palpébral de glissement-translation, sutures du bord libre et de l’orbiculaire de voisinage de part et d’autre de l’intubation bi-canaliculo-nasale dans sa partie inférieure. d. Aspect postopératoire à 3 mois (intubation bi-canaliculo-nasale en place, bien tolérée, absence de larmoiement post-traumatique gênant).

C’est ainsi qu’il est possible de distinguer :

• ±

  plaies ou lacérations palpébrales : elles correspondent à des plaies sans déplacement tissulaire, elles peuvent être superficielles ou profondes ;

• ±

  plaies superficielles : elles peuvent être de direction horizontale (fig. 5-1-57), verticale (fig. 5-1-55) ou oblique ou encore par dermabrasion (fig. 5-1-58) ;

  

  Plaie à direction horizontale.

  

  Plaie par dermabrasion.

• ±

  plaies transfixiantes : elles peuvent respecter (fig. 5-1-59) ou intéresser le bord libre palpébral (fig. 5-1-60) ;

  

  Plaie transfixiante respectant le bord libre.

  

  Plaie transfixiante avec atteinte du bord libre.

• ±

  avulsions palpébrales :

  • •

    il s’agit de plaies avec déplacement tissulaire dont au moins une partie reste en contact avec les tissus de voisinage (fig. 5-1-61) à la différence des pertes de substances ;

    

    Avulsion palpébrale respectant les voies lacrymales.
    a, b. Aspect préopératoire en position primaire (a) et dans le regard en bas (b). c-f. Aspect peropératoire : sutures du bord libre (c), sutures du tarse (d), sutures du releveur (e), aspect avant fermeture cutanée (f). g, i. Aspect postopératoire immédiat : paupière fermée (g) et paupière ouverte (h). i. Aspect postopératoire à 3 mois.

  • •

    on différencie les avulsions palpébrales respectant les voies lacrymales (fig. 5-1-61) des avulsions palpébrales impliquant les voies lacrymales (fig. 5-1-62) ;

    

    Avulsion palpébrale intéressant les voies lacrymales.
    a-c. Aspect peropératoire : repérage de la partie proximale du canalicule inférieur (a) ; repérage de la partie distale du canalicule inférieur (b) ; sutures du canalicule inférieur, du bord libre et de l’orbiculaire de voisinage (c). d. Aspect postopératoire immédiat.

• ±

  pertes de substance palpébrale : il s’agit de traumatismes palpébraux rares, caractérisés par une perte de substance plus ou moins importante des tissus de la paupière affectée (fig. 5-1-56).

Les points conjugués constituent des repères anatomiques fondamentaux pour le diagnostic d’une plaie palpébrolacrymale mais également et surtout pour leur réparation (encadré 5-1-10).

Ce sont des repères anatomiques essentiels en chirurgie palpébrale, qu’elle soit programmée ou réalisée en urgence.

Les pertes de substance palpébrale sont assez rares en traumatologie de la face. Il s’agit toujours d’une réparation d’aval des urgences qui nécessite d’être prise en charge dans un environnement adapté par un opérateur entraîné à l’utilisation des greffes et des lambeaux. Différents lambeaux de voisinage sont utilisables et on privilégiera les lambeaux aux greffes compte tenu de leur meilleure cicatrisation, potentiellement dans un contexte traumatique (voir fig. 5-1-56).

La complication postopératoire la plus grave et la plus urgente survenant après une chirurgie de la cataracte est l’endophtalmie (voir chapitre 5.2.1, paragraphe « Endophtalmie »). En l’absence d’infection, une inflammation aiguë postopératoire précoce constitue le syndrome toxique de chambre antérieure ( toxic anterior segment syndrome [TASS] ; fig. 5-1-65) [1]. L’administration d’anti-inflammatoires stéroïdiens précoce est alors déterminante.

Toxic anterior segment syndrome (TASS) dans les suites d’une chirurgie de la cataracte).
On note les membranes cyclitiques à la périphérie de la lentille intra-oculaire.

Une infection au niveau de l’incision principale peut aussi constituer une urgence post-chirurgicale. Elle est en règle causée par la présence d’une suture ou suite à son ablation (fig. 5-1-66). La formation d’un abcès se traite comme une kératite infectieuse grave (voir chapitre 5.2.1, paragraphe « Kératite infectieuse »).

Endophtalmie secondaire à l’infection d’une suture incisionnelle post-phacoémulsification.

Une cataracte longue ou un matériel défectueux peuvent entraîner une brûlure cornéenne au niveau de l’incision principale. Le patient peut se plaindre de larmoiement et/ou d’une gêne importante. À l’examen, une fuite d’humeur aqueuse est observée au niveau de la brûlure cornéenne. Avec l’observation d’un signe de Seidel, la suture incisionnelle en urgence permet de rétablir l’étanchéité et d’éliminer le risque infectieux.

La persistance d’un résidu cristallinien (fig. 5-1-67) et sa luxation peuvent générer une inflammation chronique. Typiquement, à l’examen de contrôle, un fragment cristallinien est enchâssé dans l’angle iridocornéen inférieur. Immobilisé derrière l’iris pendant l’intervention, il passe en chambre antérieure avec les mouvements de convection de l’humeur aqueuse. Un contact endothélial doit être levé en urgence pour prévenir la consommation cellulaire endothéliale définitive [2].

Masse cristallinienne enchâssée dans l’angle iridocornéen, observée à la lampe à fente quelques heures après une phacoémulsification.

La luxation d’une lentille intra-oculaire spontanée (rupture zonulaire, capsulaire) ou traumatique survient brutalement, occasionnant une baisse visuelle importante soudaine, non inflammatoire, non douloureuse (fig. 5-1-68). Un repositionnement chirurgical de l’implant est proposé en aval rapide de la consultation d’urgence en cas de luxation symptomatique, instable ou délétère. Une iridotomie laser est effectuée dans l’aval immédiat des urgences pour les blocs pupillaires.

Luxation postopératoire précoce de lentilles intra-oculaires (LIO), avec déformation pupillaire mécanique.
a. Capture antérieure irienne de l’optique d’une LIO placée en piggy-back, avec douleur et initiation d’un blocage pupillaire. b. Capture de l’haptique inférieure d’une LIO probablement placée hors du sac capsulaire par inadvertance ( in and out ).

La chirurgie de la cataracte est pourvoyeuse d’hypertonie aiguë. Cette dernière résulte de la persistance du produit viscoélastique ou d’une inflammation. Rarement, elle peut justifier l’administration par voie veineuse en urgence de produits hypotonisants. Dans les chirurgies compliquées de rupture capsulaire, l’hypertonie aiguë peut résulter d’une luxation antérieure de l’implant avec capture irienne (fig. 5-1-68) ou bloc pupillaire. Une réduction de la pression intra-oculaire se fait en urgence par les produits hypotonisants intraveineux (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, agents osmolaires) et topiques (β-bloquants, α-agonistes, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique).

L’endophtalmie sur blébite met en danger le pronostic visuel. Elle est favorisée par un défaut d’étanchéité immédiat ou secondaire du site de filtration. L’utilisation des agents antimétaboliques, en particulier la mytomycine C, peut induire la formation de bulles de filtration avasculaires. La complication directe est la perforation et la fuite d’humeur aqueuse, favorisant la pénétration de germes. La blébite se manifeste par des symptômes de type : gêne visuelle, photophobie, larmoiement, rougeur, sécrétions purulentes, douleur, baisse de l’acuité visuelle. À l’examen, la bulle de filtration présente un aspect « blanc sur rouge » caractéristique, avec un possible signe de Seidel, et est chargée de pus. On note une hypotonie du globe et une légère réaction inflammatoire en chambre antérieure. La blébite non contrôlée évolue vers une endophtalmie (bleb-related endophthalmitis [BRE]). On constate alors une douleur et une baisse de vue qui s’aggravent rapidement en quelques heures. Une hyalite est retrouvée à l’examen clinique.
Des différences sont notées entre les prélèvements effectués au niveau de la surface oculaire et ceux du vitré, probablement en raison d’une contamination des prélèvements de surface ou de la présence transitoire des germes avant leur passage intra-oculaire. Au niveau de la bulle de filtration, Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus aureus sont retrouvés, alors qu’aux ponctions vitréennes d’autres germes se rajoutent : streptocoques et bactéries à Gram négatif.

La prise en charge (PEC) thérapeutique est urgente (triage PEC de catégorie 3), si la blébite est isolée, avec toutefois la nécessité d’un prélèvement microbiologique avant l’instauration de l’antibiothérapie. On associe un traitement antibiotique par des collyres fortifiés, en l’absence de réaction inflammatoire intra-oculaire. Faute d’amélioration rapide (24-48 heures) ou en présence d’un Tyndall (triage PEC de catégorie 2), une prise en charge hospitalière est nécessaire avec des prélèvements de chambre antérieure et des injections intra-oculaires d’antibiotiques. L’évolution possible vers une endophtalmie pose l’indication d’une hospitalisation avec ponction vitréenne à visée diagnostique et injection intravitréenne d’antibiotiques. Une blébite compliquée d’une endophtalmie ou résistante au traitement médical nécessite le débridement de la bulle de filtration à chaud et sans délai avec repositionnement conjonctival. Dans les autres cas, une révision chirurgicale à froid permet d’éviter les récidives infectieuses tout en préservant le pronostic fonctionnel de la chirurgie filtrante [3].

Une distension des sutures avec rétraction conjonctivale et fuite d’humeur aqueuse (Seidel positif) peut être traitée médicalement par des pommades antibiotiques et éventuellement pose d’une lentille de large diamètre. En l’absence de bulle de filtration ou en cas d’hypotonie majeure, la suture conjonctivale en urgence (triage PEC de catégorie 5) permet de rétablir le pronostic fonctionnel de la chirurgie filtrante et de réduire les risques infectieux. Au lendemain d’une trabéculectomie, une prise en charge hospitalière est urgente en la présence d’un hyphéma important accompagné d’une hypertonie. Les explorations permettent d’éliminer une hémorragie expulsive ou un saignement important sur rubéose irienne. Une fois l’hémorragie expulsive éliminée, un lavage de chambre antérieure est effectué pour éliminer l’obstruction du site de filtration et éviter une hématocornée. Dans les suites opératoires d’un implant de drainage (valve d’Ahmed, tube de Molteno, tube de Baerveldt, etc.), un contact entre le tube et l’endothélium cornéen doit être pris en charge rapidement avec repositionnement du tube pour prévenir une consommation endothéliale [4].

Une hypotonie majeure par hyperfiltration peut engendrer un décollement choroïdien massif, généralement résolutif sans séquelles. L’hyperfiltration nécessite de vérifier l’étanchéité du globe oculaire. L’hypotonie rend inconstante l’observation d’un signe de Seidel, qu’il faut alors tenter de provoquer doucement. Une fuite d’humeur aqueuse fait discuter une reprise chirurgicale pour être colmatée. En son absence, il est possible d’administrer de l’atropine topique, après élimination de ses contre-indications. L’hypertonie aiguë postopératoire est abordée au chapitre 5.2.3 .

La kératite lamellaire diffuse ( SOS syndrome ) est l’urgence la plus bruyante après une chirurgie réfractive, en particulier après laser in situ keratomileusis (Lasik) [5]. Cette réaction inflammatoire de l’interface du capot risque de s’aggraver de manière très rapide et de mettre en danger le pronostic visuel, nécessitant ainsi une prise en charge immédiate médicale voire chirurgicale, en milieu intra- et extra-hospitalier. Sa prise en charge associe le nettoyage de l’interface du capot et l’administration topique fréquente de corticoïdes. Le pronostic est en principe bon après traitement rapide et adapté, avec une récupération ad integrum non rare. L’incidence de cette complication a nettement diminué avec l’utilisation du laser femtoseconde pour la découpe [6].

La chirurgie réfractive présente dans de rares situations des complications infectieuses à la surface de la cornée, par exemple en photokératectomie réfractive (fig. 5-1-69) et kératotomie (fig. 5-1-70 ), ou dans l’interface pour le Lasik ou le small incision lenticule extraction (Smile) (fig. 5-1-71) [7]. L’interrogatoire doit rechercher des antécédents ophtalmologiques particuliers tels que des kératites herpétiques ou un port de lentilles de contact à visée thérapeutique, et des antécédents de maladies systémiques (diabète, maladies auto-immunes, etc.). Les symptômes apparaissent dans les jours ou les semaines qui suivent l’intervention : baisse de l’acuité visuelle, gêne, larmoiements, photophobie, douleur, rougeur, etc. Un examen bilatéral à la lampe à fente s’impose urgemment à la recherche d’un des éléments suivants : érosion épithéliale, infiltrats intrastromaux, infiltrats dans l’interface, dendrites, néovaisseaux cornéens, kératolyse, abcès cornéen, inflammation dans la chambre antérieure, invasion épithéliale de l’interface, déplacement voire perte traumatique du capot. Pour les infections survenant dans les jours qui suivent l’opération, les bactéries à Gram positif sont le plus souvent incriminées : Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis. Les infections par des mycobactéries atypiques et par les champignons sont plus probables au-delà de 10 jours. Une réactivation d’une kératite herpétique peut survenir en raison du stress chirurgical et de la corticothérapie, de même qu’une infection à Pseudomonas aeruginosa ou à Acanthamoeba suite au port de lentilles thérapeutiques. Des prélèvements cornéens superficiels ou de l’interface, dans les cas d’abcès sur Lasik ou Smile, doivent être effectués avant de commencer le traitement par collyres antibiotiques fortifiés.

Kératite infectieuse amibienne sous lentille souple hydrophile pansement posée de manière systématique dans les suites d’une photokératectomie réfractive.

Kératite infectieuse localisée au niveau d’une incision réfractive de kératotomie radiaire.

Foyer infectieux (flèche) dans l’interface d’un capot de Lasik (têtes de flèche) au niveau de la charnière supérieure.

Les deux principales causes de DSNPO postopératoire de chirurgie réfractive sont la douleur liée à la désépithélialisation cornéenne (majoritaire) et l’inquiétude quant au résultat visuel et réfractif.

Des retards de réépithélialisation peuvent également être observés dans la chirurgie réfractive de surface (photokératectomie réfractive [PKR]). Ils ne sont pas forcément douloureux, particulièrement lorsqu’ils sont liés à une mauvaise trophicité cornéenne. Ils augmentent considérablement les risques de fibrose stromale ( haze), d’infection cornéenne et d’ulcération, voire de perforation cornéenne. Les causes de retard de cicatrisation restent méconnues. L’altération préopératoire du réseau nerveux cornéen participe (diabète, antécédent d’herpès, hypoesthésie, etc.) à ces retards. L’utilisation de la mytomycine C en peropératoire a été suspectée bien que cela soit discuté [8–10]. L’utilisation d’une lentille thérapeutique, l’augmentation des agents mouillants et la réduction des conservateurs toxiques constituent une première approche. Si le défect épithélial persiste au-delà de 10 jours, la greffe d’une membrane amniotique humaine pourrait être indiquée pour fournir des facteurs trophiques cicatrisants et des facteurs anti-inflammatoires qui réduisent le risque de haze.

Les complications mécaniques du capot de Lasik vont du capot libre à la mobilisation traumatique secondaire (fig. 5-1-72). Une réduction sans délai de la luxation ou de l’avulsion permet de préserver le pronostic visuel, très altéré autrement.

Plis inférieurs d’un capot de Lasik vu à la lampe à fente (a) et après instillation de fluorescéine (b).
L’étiologie est post-traumatique par coup d’ongle de son bébé.

En matière de chirurgie réfractive, elles sont très rares. Citons l’hypertonie aiguë post-Lasik. Le tonus oculaire peut être artéfactuellement normal, car le capot est soulevé par une lame d’humeur aqueuse, accumulée dans l’interface par la pression intra-oculaire, et connu sous le nom d’ interface fluid syndrome [11]. La tomographie par cohérence optique ( optical coherence tomography [OCT]) de cornée permet le diagnostic quand un examen biomicroscopique attentif n’a pas pu être fait.

Il est exceptionnel qu’une chirurgie de surface oculaire s’infecte. L’infection est alors favorisée par le port d’une lentille souple pansement (fig. 5-1-69).

Les patients opérés d’une allogreffe de cornée, en particulier de kératoplastie transfixiante, peuvent présenter une baisse de l’acuité visuelle, accompagnée parfois de rougeur et d’une légère douleur oculaire. Tout événement inhabituel survenant sur une cornée greffée est un rejet endothélial jusqu’à preuve (souvent thérapeutique) du contraire, même de nombreuses années après l’intervention chirurgicale. Il est favorisé par : le nombre de kératoplasties précédentes ; la rupture du fil de suture cornéenne ; la survenue d’une infection herpétique ; la présence d’une pathologie de la surface oculaire en particulier de néovaisseaux cornéens. Un traitement précoce permet d’arrêter le processus inflammatoire, de réduire la perte endothéliale et éventuellement de préserver le greffon de l’insuffisance endothéliale définitive. Il associe des corticoïdes en administration horaire topique et une corticothérapie systémique. On peut de plus avoir recours à des injections sous-ténoniennes de corticoïdes et/ou une hospitalisation avec injection intraveineuse de méthylprednisolone si l’état du patient le permet.

Une kératite infectieuse précoce de kératoplastie fait suspecter l’infection d’une suture ou une kératomycose. Si cette dernière est évoquée, les traitements corticoïdes locaux sont strictement contre-indiqués. Le diagnostic peut être étayé par la microscopie confocale in vivo. Les prélèvements locaux sont rarement contributifs. Il faut traiter cet item en urgence (triage PEC de catégorie 3), de manière probabiliste.

Comme en chirurgie réfractive, un retard cicatriciel de surface cornéenne au-delà de 1 semaine doit faire l’objet d’une cicatrisation dirigée active (cicatrisants pharmacologiques ou biologiques, protecteurs lubrifiants, éviction des toxiques et des conservateurs, occlusion). Une surveillance fréquente, toutes les 48 heures idéalement ou au minimum hebdomadaire, permet d’adapter la thérapeutique pour éviter la fibrose cicatricielle optiquement préjudiciable.

Une distension du fil de suture peut survenir au lendemain d’une procédure chirurgicale, comme une kératoplastie transfixiante (effet « fil à couper le beurre » ou diminution d’œdème stromal). L’observation d’un défaut d’étanchéité impose une reprise chirurgicale en urgence afin d’éviter les risques infectieux et les décollements choroïdiens.

À l’ablation des fils cornéens, une kératoplastie transfixiante peut se compliquer, même à des stades tardifs, d’une décoaptation des berges du greffon de manière spontanée ou post-traumatique. Les patients se plaignent d’une baisse brutale de l’acuité visuelle, de larmoiements continus, voire de douleur oculaire en particulier en cas de surinfection. La désunion du greffon est considérée comme une plaie de globe nécessitant une fermeture chirurgicale en urgence et un traitement par antibioprophylaxie.

Tout matériel implanté dans la cornée peut s’infecter, se luxer ou être à l’origine d’une kératolyse aseptique (fig. 5-1-73). Une ablation immédiate aux urgences est parfois possible voire souhaitable. En revanche, un repositionnement s’envisage de préférence au bloc opératoire dans des conditions techniques et d’asepsie optimales.

Mobilisation d’un segment d’anneau intracornéen à distance de l’incision d’insertion (tête de flèche) avec kératolyse antérieure et luxation externe (flèche), responsable d’une gêne intense mécanique.

Une autre urgence dans les suites de la kératoplastie transfixiante est l’hypertonie aiguë compliquée d’un syndrome d’Urrets-Zavalia. Toutefois, elle est en nette régression avec la diminution de l’utilisation des produits viscoélastiques, et le traitement médical rapide permet de baisser la pression intra-oculaire avant la survenue d’une ischémie du sphincter irien. De nombreuses techniques de reconstruction irienne sont utilisées en cas de mydriase irienne définitive [12].

Les kératoplasties lamellaires présentent également des risques de complications urgentes. Ainsi, les greffes endothéliales de type Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK) ou Descemets stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) peuvent se compliquer d’une hypertonie aiguë dans les heures qui suivent l’intervention. Une bulle d’air est injectée en chambre antérieure à la fin de l’opération pour maintenir le greffon. En raison des changements de position du patient, l’air peut passer en partie ou en totalité derrière l’iris et induire un bloc pupillaire avec augmentation aiguë de la pression oculaire. Le patient se plaint de douleurs orbitaires invalidantes, avec photophobie, baisse de la vue, nausées et vomissements. Une prise en charge en urgence consiste à maintenir le patient en décubitus dorsal strict, introduire un traitement hypotonisant par voie intraveineuse et à induire une mydriase pharmacologique pour favoriser le passage de l’air en chambre antérieure et lever le bloc pupillaire. En cas d’échec du traitement médical, une évacuation de l’air s’impose en urgence, à la lampe à fente, si la situation du patient le permet, ou au bloc opératoire.

L’injection intravitréenne est loin d’être un geste anodin en raison d’un risque éventuel d’infection oculaire qui l’accompagne. Une endophtalmie doit être éliminée en priorité devant l’apparition d’une inflammation postopératoire en raison de l’urgence de l’installation du traitement antibiotique. Notons que dans certains cas, comme pour l’aflibercept, des inflammations oculaires stériles peuvent être observées [13]. Bien sûr, comme pour toute chirurgie intra-oculaire, une endophtalmie peut se produire après vitrectomie, mais il s’agit désormais d’un événement rare (0,07 %) avec des techniques de vitrectomie peu invasives [14].

Les items d’urgence mécanique postopératoire de chirurgie du segment postérieur sont principalement les déchirures rétiniennes (< 2 % en vitrectomie 25 G) [15] et décollements de rétine iatrogéniques, les hémorragies intravitréennes par saignement en regard des sclérotomies, les luxations de tamponnement interne (gaz/silicone ; fig. 5-1-74) ou externe (éponge). Enfin, une indentation externe peut s’extérioriser ou créer une diplopie.

Tamponnement interne par huile de silicone se luxant en chambre antérieure chez une patiente aphaque avec aniridie subtotale post-traumatique.

Les suites opératoires précoces de chirurgie ab interno avec tamponnement interne peuvent se compliquer d’hypertonies spécifiquement liés à, par exemple, l’expansion d’un gaz mal dilué, un volume de silicone inadapté ou une luxation en chambre postérieure d’une bulle de gaz réalisant une fermeture de l’angle irido-cornéen. Une hypertonie tardive de présentation aiguë peut aussi être liée à la migration trabéculaire d’huile de silicone luxée ou émulsifiée.

Les suites opératoires précoces de chirurgie ab externo peuvent rarement être marquées par un string syndrome ou ischémie du segment antérieur après indentation circonférentielle [16].

• ±

  Contexte : patient opéré de dacryocystorhinostomie (DCR), quelle que soit la voie d’abord, y compris la voie transcanaliculaire au laser.

• ±

  Terrain : tous sujets.

• ±

  Antécédents prédisposants :

  • •

    principalement sujets âgés et ostéoporotiques ;

  • •

    procidence méningée.

• ±

  Circonstances de survenue :

  • •

    mécanisme direct : rarement extension excessive de l’ostéotomie vers la base du crâne ; ostéotomie de taille et situation normales, mais sujet présentant une procidence méningée méconnue ;

  • •

    mécanisme indirect : torsion imprimée au cornet moyen et/ou au septum nasal. Les deux s’insérant sur la lame criblée de l’ethmoïde.

C’est une urgence de catégorie 4.

• ±

  Contexte : apparition de douleurs oculaires dans les suites d’une chirurgie lacrymale comportant la mise en place d’une intubation lacrymale quelle qu’elle soit.

• ±

  Circonstances de survenue :

  • •

    spontanée ou frottements intempestifs des globes oculaires ;

  • •

    elle serait plus fréquente en cas de trisomie 21.