Les dépolarisations corticales envahissantes (DCE) sont des processus pathologiques se propageant sur le cortex. Leur survenue après un traumatisme crânien grave (TCG) est associée à un mauvais pronostique [1 Lancet Neurol 2011 ;  10 : 1058-1064

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti] surtout lorsque celle-ci surviennent en groupe (cluster). Cependant, leur pathogénicité et leurs conséquences sur le métabolisme cérébral ne sont pas bien établie [2 J Cereb Blood Flow Metab 2010 ;  30 : 1343-1355

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Cette étude a pour objectif de définir les modifications métaboliques secondaires aux DCE sur un tissu sain ou après un TCG chez le rat.

Le TCG expérimental a été réalisé selon le modèle de percussion latérale de fluide (LFPI, 3,8 ATA) chez des rat Wistar adultes sous anesthésie (isoflurane dans 30 % d’oxygène) et ventilation mécanique. Des DCE étaient induites soit spontanément après un LFPI sévère (DCE isolée, n=6), soit répétées (toutes les 3 à 5min) par apposition de KCl après un LFPI (DCE cluster, n=6), soit par apposition de KCl sur un tissu sain (témoins, n=6). Les DCE étaient enregistrées à l’aide d’électrodes d’argents dans une micropipette de verre (3–5μm). Les concentrations cérébrales de glucose et de lactate étaient mesurées à l’aide de biocapteurs enzymatiques (40μm), et la concentration d’oxygène (tpO₂) par une électrode de clarck (10μm). Ces technologies peu invasives offrent une résolution temporelle d’une seconde. Des enregistrements laser-Doppler (LDF) ont été menés de manière concomitante. Les capteurs ont été placés dans la région du cortex pariétal montrant le maximum de pertes neuronales après LFPI.

Les concentrations cérébrales basales de glucose et de lactates n’étaient pas différentes dans la situation contrôle et après LFPI, de même que la glycémie la lactatémie et la tPO₂. Dans le groupe témoin une DCE entraînait une chute du glucose cérébrale de 0,7±0,45mM avec un retour aux concentrations basales en 30minutes. Cette diminution du glucose était associée à une libération de 0,52±0,58mM de lactate (Fig. 1A) ainsi qu’à une augmentation de la tPO₂ et du LDF. Dans le groupe DCE isolée une chute similaire du glucose de 1,45±0,87mM (p=0,068) était au contraire associée à une diminution du lactate de 0,39±0,55mM (p=0,004), une variation bi-phasique du LDF et de la tPO₂. Enfin dans le groupe DCE cluster il existait une chute prolongée du glucose cérébrale et de la tPO₂ associée à une alternance de libération et de consommation de lactate (Fig. 1B).

Les DCEs induisent des modifications métaboliques différentes en fonction de l’état du cortex sous-jacent (contrôle ou LFPI). Ainsi le couplage neurovasculaire et le métabolisme cérébral étaient altérés après LPFI, en particulier en cas de cluster de DCE où les concentrations de glucose et d’oxygène étaient profondément abaissées. Ces observations sont comparables à celles de crises métaboliques avec effondrements des concentrations de glucoses observées chez l’homme à l’aide de cathéter de microdialyse cérébrale [3 J Neurotrauma 2015 ; [Online Ahead of Editing].

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti], plaçant les clusters de DCE comme un substrat physiopathologique potentiel de la mauvaise évolution des TCG.