La PaCO₂ est un déterminant essentiel de la régulation du débit sanguin cérébral, et une mauvaise gestion de celle-ci peut être délétère sur la perfusion cérébrale notamment en situation d’hypothermie [1 Resuscitation 2013 ;  84 (11) : 1540-1545

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Lors d’une hypothermie thérapeutique (HT) deux stratégies s’opposent pour déterminer les objectifs de PaCO₂ : soit après correction de la température à 37°C (alpha-stat), soit à température réelle du patient (pH-stat). L’objectif de cette étude était de comparer le risque d’hypoperfusion cérébrale en fonction de ces deux stratégies, lors des phases d’hypothermie et de réchauffement post-arrêt cardiaque.

Dans une étude prospective, randomisée, contrôlée, en intention de traiter, monocentrique, l’ensemble des patients traités par HT post-arrêt cardiaque ont été inclus dans l’unité de réanimation polyvalente de notre CHRU. L’étude a eu un accord du CPP, la famille de chaque patient a donné son consentement éclairé.

Tous ces patients ont bénéficié d’un protocole d’HT durant 24heures entre 33 et 34°C avec maintien de la pression artérielle moyenne supérieure à 80mmHg, suivi d’un réchauffement progressif à 0,2°C par heure. Durant cette période, la ventilation était adaptée afin d’obtenir une PaCO₂ mesurée à 37°C (groupe alpha-stat) ou corrigée à la température du patient (groupe pH-stat) entre 36 et 42mmHg.

La perfusion cérébrale était évaluée par la mesure de la saturation veineuse jugulaire interne (SvjO₂) et de l’index de pulsatilité (IP) au doppler transcrânien toutes les 6heures pendant les 48 premières heures. Une hypoperfusion cérébrale était définie par une SvjO₂<65 % et/ou un IP>1,4.

L’analyse statistique a utilisé le test de Fisher avec un seuil de significativité pour p<0,05.

De janvier 2014 à février 2015, 23patients ont été randomisés et analysés, soit 12patients dans le groupe alpha-stat et 11patients dans le groupe pH-stat.

Durant toute la période d’évaluation, la différence des PaCO₂ moyennes (avec ou sans correction de température) était de 4,8mmHg entre les deux groupes.

Durant toute la phase d’hypothermie, une SvjO₂<65 % était retrouvée chez 9patients alpha-stat (75 %) et 6patients pH-stat (55 %) (NS), un IP>1,4 chez 8patients alpha-stat (67 %) et 3patients pH-stat (27 %) (NS).

Un épisode d’hypoperfusion cérébrale (tel que défini ci-dessus) était identifiable chez 11patients alpha-stat (92 %) contre 5patients pH-stat (45 %) dans les 6 premières heures (p=0,03), chez 7patients alpha-stat (58 %) contre 3patients pH-stat (27 %) entre la 6^e et 24^e heures (NS), et chez 3patients alpha-stat (25 %) contre 5patients pH-stat (45 %) au-delà de la 24^e heure durant la phase de réchauffement (NS) (Fig. 1).

Le risque d’hypoperfusion cérébrale paraît plus important avec une stratégie alpha-stat, notamment en début d’HT, et pourrait être préjudiciable au pronostic du patient. Ces données rejoignent les données de travaux récents qui préconisent une gestion de la PaCO₂ corrigée à la température réelle du patient en cours d’HT [2 Crit Care Med 2014 ;  42 (8) : 1849-1861

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