Les hypoglycémies après une chirurgie de l’obésité sont parfois sévères, mais rares, parfois seulement révélées par le monitoring de la glycémie, et alors plus fréquentes. La variabilité des définitions dans les études plaide en faveur d’une définition unique, qui est celle de Whipple, avec une glycémie inférieure à 0,55 g/l. Les femmes, ayant perdu le plus de poids, avec un bypass gastrique, et longtemps après cette intervention, non diabétiques avant la chirurgie, sont le plus à risque. Ces hypoglycémies sont hyperinsuliniques, par anomalies histologiques du pancréas (neisidioblastose), et/ou par stimulation de la sécrétion d’insuline par les incrétines, dont le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). L’absorption du glucose est à la fois accélérée et exagérée du fait de la communication directe entre estomac et duodénum. C’est une exagération après la chirurgie d’un phénomène d’adaptation qui existe chez les non opérés à qui le glucose est infusé directement dans le duodénum. La sémiologie des patients n’est pas toujours accompagnée des anomalies biologiques. Cependant, si l’hypoglycémie est sévère et à symptômes neuroglucopéniques, l’hyperinsulinémie est constante. On évoque, pour les autres cas, la possibilité que le stress et l’exercice physique majorent la sémiologie. Faute de mieux, le traitement consiste en mesures diététiques : fractionner l’alimentation en 5 ou 6 repas, ralentir la vidange gastrique, réduire la charge glycémique et l’index glycémique des aliments, éviter le stress au moment du repas. L’acarbose est efficace, les autres traitements (insuline, glucagon, inhibiteurs calciques, sulfamides hyperglycémiants, analogues de la somatostatine, analogues du GLP-1) n’ont pas été validés sur un nombre suffisant de sujets pour être recommandés. Si l’option chirurgicale est finalement choisie, le démontage du bypass, ou le bandage de la petite poche, est assez efficace, la pancréatectomie partielle ne résout pas tous les cas. Ces options chirurgicales conduisent à une reprise de poids.

Hypoglycemia following gastric bypass are sometimes severe then rare, and more frequent when revealed by monitoring glucose concentrations. Published literature suffers from the heterogeneity of the definitions used for diagnosis, arguing in favor of the Whipple triad with a glycemia threshold of 55 mg/dl as the reference. Women, who have lost most of their excess weight, after a gastric bypass, and late after the surgery was performed, without diabetes before surgery, are at the greatest risk. In this context, hypoglycemia results from hyperinsulinism either generated by pancreas abnormalities (neisidioblastosis) and/or caused by an overstimulation of beta cells by incretins, mainly glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Glucose absorption is both accelerated and increased because of the direct communication between the gastric pouch and the jejunum. This is an exaggeration after surgery of a natural adaptation that is seen in non-operated patients in whom the glucose is infused directly into the jejunum. There is not always a correspondence between symptoms and biological traits. However, hyperinsulinism is constant if hypoglycemia is severe and with neuroglucopenic symptoms. In the other cases, either stress or physical exercise might trigger the symptoms. The treatment relies firstly on changes in eating habits, splitting food intake into 5 to 6 daily meals, slowing gastric emptying, reducing the glycemic load and glycemic index of foods, avoiding stress at meals. Pharmacological treatment with acarbose is efficient, others drugs still need to be validated on a greater number of subjects (insulin, glucagon, calcium channel blockers, somatostatin analogs, GLP-1 receptor agonists). At last, if the surgical option has to be used, the benefits (efficient symptoms relief) and the risks (weight regain, diabetes) should be weighed carefully.