L'incidence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) du sujet jeune a augmenté durant ces 20 dernières années, ce qui pourrait être en lien avec la consommation de substances illicites. Dans cette tranche d'âge, les angiopathies cérébrales toxiques peuvent représenter une cause d'infarctus cérébral. L'usage de drogues illicites (telles que la cocaïne, les amphétamines et apparentés, ou le cannabis), ou de médicaments potentiellement vasoconstricteurs (décongestionnants nasaux ou inhibiteurs de recapture de la sérotonine) peuvent avoir une toxicité vasculaire cérébrale et induire une angiopathie intracrânienne. Les conséquences de cette angiopathie peuvent être une ischémie ou une hémorragie cérébrale selon les drogues utilisées. Le lien entre la consommation d'une drogue ou d'un médicament et la survenue d'un accident vasculaire cérébral est souvent suggéré par un lien temporel : le toxique ayant été consommé avant ou pendant la survenue des symptômes neurologiques. Les principaux mécanismes en cause dans la survenue d'un accident vasculaire cérébral chez le consommateur de toxiques peuvent être une vasoconstriction réversible, un vasospasme, une vascularite, mais aussi une origine cardioembolique, ou une rupture de malformation vasculaire par pic hypertensif. La réalisation systématique d'une imagerie artérielle cérébrale s'impose devant tout AVC récent survenant chez le sujet jeune à la recherche d'anomalies des artères intracérébrales. En cas d'anomalies artérielles initiales, un contrôle de l'imagerie dans les trois mois après l'événement neurovasculaire s'impose afin d'évaluer leur caractère réversible ou non. Avant de conclure à une origine toxique d'un accident vasculaire cérébral, il convient de principe d'avoir éliminé au préalable une autre cause.