La ventilation mécanique est associée à une dysfonction diaphragmatique (DDIV) chez l’animal comme chez l’homme.

Les mécanismes physiopathologiques sont intimement liés à l’absence d’activité musculaire des muscles respiratoires mais également secondaires à l’utilisation de hauts niveaux de volume courant et se potentialisent avec d’autres sources d’agression systémique (médicaments, infection, dénutrition, hypoperfusion…). Augmentation du stress oxydant, instabilité membranaire et activation des voies de signalisation cellulaire impliquant la protéolyse exagérée, diminution de la synthèse protéique, autophagie et découplage excito-contraction se potentialisent pour aboutir à la DDIV. L’exploration de la DDIV au lit du patient peut être réalisée sans la participation de ce dernier, à l’aide d’une stimulation phrénique magnétique cervicale ou faire appel à la participation du patient à l’aide d’une exploration fonctionnelle respiratoire ou d’une échographie diaphragmatique.

Chez l’homme, seule la persistance des cycles ventilatoires spontanés et peut-être la stimulation des nerfs phréniques semblent à ce jour diminuer la sévérité de la DDIV. D’autres voies thérapeutiques pharmacologiques spécifiques sont en cours d’investigation chez l’animal.

Mechanical ventilation is associated with ventilator-induced diaphragmatic dysfunction (VIDD) in animal models and also in humans.

The main pathophysiological pathways implicated in VIDD seems to be related to muscle inactivity but may also be the consequence of high tidal volumes. Systemic insults from side effects of medication, infection, malnutrition and hypoperfusion also play a part. The diaphragm is caught in the cross-fire of ventilation-induced and systemic-induced dysfunctions. Intracellular consequences of VIDD include oxidative stress, proteolysis, impaired protein synthesis, autophagy activation and excitation-contraction decoupling. VIDD can be diagnosed at the bedside using non-invasive magnetic stimulation of the phrenic nerves which is the gold standard. Other techniques involve patient's participation such as respiratory function tests or ultrasound examination.

At this date, only spontaneous ventilatory cycles and perhaps phrenic nerve stimulation appear to diminish the severity of VIDD in humans but several pathways are currently being examined using animal models. Specific pharmacological options are currently under investigation in animal models.