Le traitement du purpura thrombopénique idiopathique (PTI) est essentiellement empirique. Les indications thérapeutiques reposent avant tout sur des recommandations d’experts et l’analyse de cohortes de patients. Il est important de souligner que les patients âgés sont aussi rencontrés en pratique clinique. À l’heure actuelle, il n’existe pas de recommandations claires sur la prise en charge des sujets âgés de plus de 65ans, atteints de cette pathologie.

Étude rétrospective menée sur deux centres universitaires (Reims et Strasbourg), centrée sur des patients de plus de 65ans, ayant été diagnostiqués purpura thrombopénique idiopathique en l’absence de tout autre cause (médicaments tels que les AINS, les syndromes myélodysplasiques et autres hémopathies, les pathologies auto-immunes telles que le lupus systémique, le syndrome de Gougerot, ou en association avec une anémie hémolytique auto-immune définissant le syndrome d’Evans), dans les services de médecine interne des deux centres, sur une période de 7ans.

Quarante et un patients ont été inclus, dont 27 femmes (66 %). L’ âge médian est à 76,75ans. À l’admission, la thrombopénie moyenne est à 34,45 G/L, avec des extrêmes allant de 1 à 120 G/L. On note 21 patients (51,2 %) ayant plus de 75ans. Vingt-quatre patients (58,5 %) ont présenté des signes hémorragiques muqueuses sévères et/ou viscérales. Une abstention thérapeutique a été préconisée pour 4 patients (9,8 %). Le suivi des ces patients a permis d’objectiver une guérison à 1 mois. Trente-sept patients (90 %) ont eu un traitement de première ligne. Une corticothérapie a été instaurée pour 23 patients (56 %), dont 6 (26 %) ont 1 bolus de méthylprednisolone de 250mg à 500mg sur 3jours de suite, suivie d’une corticothérapie orale. La réponse à cette corticothérapie a été évaluée à un mois et 6 mois du début du traitement. À 1 mois, une réponse complète a été retrouvée pour 9 patients (39 %), une réponse partielle pour 12 patients (52 %) et un échec pour 2 patients (8,6 %). À 6 mois, une réponse complète a été objectivée pour 2 patients (8,6 %), une réponse partielle pour 7 (30 %), et un échec pour 14 patients (60,8 %). Des effets indésirables ont été notées pour 20 patients (87 %) avec des troubles psychiques pour 6 patients (30 %), un diabète cortico-induit pour 3 patients (15 %), des épisodes infectieux pour 6 patients (30 %) et une rétention hydro-sodée pour 11 patients (55 %) Les immunoglobulines polyvalentes intraveineuses ont été utilisées pour 6 (16 %). Aucune réponse n’a été observée à 6 mois. On note un patient ayant été traité par de la dapsone, avec un taux de plaquettes à 78G/l, apres détection d’une fibrillation auriculaire nécessitant des antivitamines K. Une réponse partielle a été notée à 6 mois, sans effets secondaires biologiques (respect de la méthémoglobinémie). Cinq patients ont été traités par du danazol dont 3 en première ligne thérapeutique. À 1 mois, échec pour les 5 patients. À 6 mois, réponse partielle pour 3 patients (60 %) et échec pour 2 patients (40 %). Une cytolyse hépatique a été rapportée pour tous les patients. Une splénectomie a été réalisée pour 8 patients (21 %). À 1 mois, une réponse complète a été observée pour 7 patients et une réponse partielle pour 1 patient. À 6 mois, une réponse compléte a été observée pour 2 patients, une réponse partielle pour 2 patients et un échec pour 4 patients. Apres échec ou inefficacité des traitements de première ligne, nous avons noté l’utilisation du rituximab pour 4 patients (9,7 %), avec une réponse complète pour 1 patient, une réponse partielle pour 2 patients et un échec pour un patient pour lequel de l’eltrombopag a été mis en place avec une efficacité partielle. Aucun effet indésirable imputable au rituximab n’a été notée pour ces patients. Le suivi des 41 patients a objectivé 3 décès : 1 décès dans un contexte d’infection bactérienne à type de choc septique après splénectomie et 2 décès par hémorragie massive (digestive pour le premier et intracérébrale pour le second).

Pour conclure, Le purpura thrombopénique idiopathique semble s’accompagner chez le sujet âgé d’une iatrogénie plus importante et d’une réponse thérapeutique différente. Les données concernant les biothérapies sont inexistantes chez les sujets âgés en dehors de petites séries rétrospectives. Des études restent en cours afin de mieux évaluer leur efficacité, leur tolérance à long terme ainsi que leur mécanisme d’ action. Enfin, il est à noter une efficacité des agents stimulant la mégacaryopoïèse que sont les agonistes du récepteur de la TPO. Sa tolérance à long terme reste encore méconnue.