Les hallucinations dans une modalité sensorielle sont associées à une activation du cortex sensoriel correspondant. À partir des situations observées en neurologie, on peut schématiquement en distinguer plusieurs mécanismes. Une activation directe du cortex sensoriel (naissant in situ ou propagée) est à l’origine des hallucinations de la migraine et de l’épilepsie. Les « psychoses » épileptiques ont des mécanismes débattus et peuvent poser des problèmes diagnostiques. Une désafférentation peut favoriser des hallucinations, selon des mécanismes mal connus, l’hypothèse d’une « levée d’inhibition » étant à présent écartée. Ce groupe d’hallucinations comporte le syndrome de Charles Bonnet (dans le sens d’hallucinations visuelles associées à une ophtalmopathie), les hallucinations par lésion aiguë des voies visuelles rétro-chiasmatiques, les hallucinations, en particulier musicales, associées à la surdité. Une dissociation des mécanismes du rêve et du sommeil est à l’origine des hallucinations hypnagogiques ou hypnopompiques des sujets normaux ou des patients atteints de narcolepsie. Des « états dissociés » prolongés peuvent produire un onirisme au cours de situations diverses, par exemple les formes sévères de syndromes de Guillain-Barré. Les maladies neurodégénératives s’accompagnant d’hallucinations sont surtout la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy. Des hallucinations et autres phénomènes « psychotiques » sont néanmoins possibles dans l’évolution de la maladie d’Alzheimer, et de certaines formes génétiques de démence fronto-temporales où elles peuvent être précoces. Enfin, un dysfonctionnement diffus de systèmes de neuromédiateurs peut produire des hallucinations, par exemple sous l’effet de médicaments ou encore lors d’encéphalites auto-immunes. On peut en rapprocher les troubles psychotiques des erreurs innées du métabolisme.

Sensory mode hallucinations are associated with activation of the corresponding sensory cortex. Based on situations observed in neurology, a division into several mechanisms can be described. Direct activation of the sensory cortex (arising in situ or propagated) leads to migraine headache hallucinations and to epilepsy. The mechanisms of epileptic “psychosis” are subject of debate and may raise difficult diagnostic problems. Deafferentation can favor hallucinations, via poorly understood mechanisms ; the hypothetical “release” from inhibition can be excluded. This group of hallucinations includes the Charles Bonnet syndrome (visual hallucinations associated with ophthalmopathy), hallucinations related to an acute injury to the retrochiasmatic visual pathways, and hallucinations (especially musical hallucinations) associated with deafness. The dissociation of the dream and sleep mechanisms gives rise to hypnagogic or hypnopompic hallucinations in normal subjects or in patients with narcolepsy. Prolonged “states of dissociation” can produce onirism in several situations, for instance in severe forms of Guillain–Barré syndrome. Neurodegenerative diseases can be associated with hallucinations, especially Parkinson's disease and Lewy body dementia. Hallucinations associated with other “psychotic” phenomena can nevertheless be observed during the course of Alzheimer's disease, and in certain genetic forms of fronto-temporal dementia where they develop early. Finally, diffuse dysfunction of the neuromediator systems can produce hallucinations, for instance as a drug effect or during auto-immune encephalitis. Psychotic disorders can be seen to be similar to innate metabolism errors.