Il est établi que les facteurs de risque sociaux jouent un rôle important dans la genèse et le maintien des troubles mentaux. Les modèles animaux nous indiquent que les expériences précoces d’adversité sociale peuvent avoir des effets à long terme à travers un « conditionnement biologique » et que le cerveau serait « modelé » par les facteurs environnementaux. En effet, des expériences sociales négatives très précoces peuvent avoir de profonds impacts durant les périodes de haute plasticité cérébrale lors de la vie prénatale et juste après la naissance. La recherche doit arriver à intégrer plusieurs niveaux d’organisation et déterminer les effets de l’adversité précoce sur le développement du cerveau en tentant d’expliquer comment ces expériences précoces affectent les voies moléculaires, cellulaires et biologiques conduisant à une vulnérabilité particulière. Comment les circonstances difficiles prénatales, périnatales et durant l’enfance sont « biologiquement intégrées » dans les systèmes génomiques moléculaires qui déterminent les expressions de la vulnérabilité ? Le paradigme actuel des interactions GèneXEnvironnement découle directement des travaux de A. Caspi sur les enfants victimes de maltraitance, en mettant en évidence le rôle de ces évènements dans l’apparition de troubles mentaux à l’âge adulte en fonction du polymorphisme génétique.

Les phénomènes d’addiction, le suicide et la schizophrénie représentent des troubles complexes qui résultent d’interactions entre plusieurs facteurs psychologiques, sociaux, environnementaux, génétiques et neurobiologiques. Les facteurs sociaux et les expériences précoces d’adversité constituent des facteurs importants et reconnus de risque d’apparition de ces troubles. La question qui se pose alors est de savoir s’il est possible d’intégrer ces différents aspects au sein de modèles unifiés où les expériences précoces d’adversité et de stress social constitueraient une dimension commune et dont le rôle serait essentiel.