L’association HTA–hypokaliémie doit conduire à une recherche d’hyperaldostéronisme primaire (HAP) ou secondaire et d’hypercortisolisme.

Une femme de 36ans, sans antécédent ni traitement, a présenté une HTA associée à des myalgies et paresthésies. La kaliémie était basse à 3,3mmol/L, la kaliurèse inadaptée. Le bilan hormonal montrait une cortisolurie normale, une aldostérone à 855pmol/L (norme<405), une rénine à 0,7mUI/L (norme>2,8), un rapport aldostérone/rénine à 171 (norme <64). Après test de charge sodée, l’aldostérone était insuffisamment freinée à 190pmol/L, en faveur d’un HAP. Le scanner montrait une lésion surrénalienne gauche de 23mm, de densité spontanée mesurée à 37UH. L’hypothèse diagnostique initiale était donc un adénome de Conn. Dans le cadre du bilan préopératoire et malgré l’absence de symptomatologie évocatrice de phéochromocytome, les dérivés méthoxylés ont été dosés. La normétanéphrine plasmatique était élevée à 5,32nmol/L (norme<0,93) et la normétanéphrine urinaire à 1707μg/24h (norme<400), la métanéphrine était normale. Il n’existait pas d’hyperfixation à la scintigraphie MIBG-iode 123. La patiente a été opérée après alpha/beta blocage devant la suspicion de phéochromocytome. Le diagnostic anatomopathologique est un phéochromocytome sans contingent minéralocorticoïde. En postopératoire, la pression artérielle et la kaliémie se sont normalisées sans traitement.

À notre connaissance, aucun cas de phéochromocytome associé à une hypokaliémie n’a été décrit dans la littérature. La physiopathologie de cet hyperaldostéronisme reste incertaine. Ce cas clinique montre l’intérêt du dépistage systématique du phéochromocytome avant une chirurgie surrénalienne.