Le rôle des hormones thyroïdiennes (HT) est essentiel dans la régulation du développement cérébral pendant la période ante et post-natale. Ceci a été la base du dépistage néonatal de l’hypothyroïdie congénitale qui a permis l’amélioration majeure du pronostic neurodéveloppemental. De manière physiologique, l’apport cérébral du fœtus en HT lors du 1^er trimestre de la grossesse est entièrement sous la dépendance des HT de la mère et donc du statut thyroïdien maternel. L’absence en HT chez la mère, en particulier en cas de carence iodée sévère, est à l’origine d’un risque important de retard mental chez l’enfant. Des études épidémiologiques ont montré que l’hypothyroïdie maternelle en début de grossesse en relation avec une carence iodée modérée, hypothyroïdie mal contrôlée quelque soit l’étiologie, pouvait être associée à une réduction du développement cognitif (QI) de l’enfant, retard de language et d’attention et/ou hyperactivité, surdité. Ce risque reste contreversé en cas d’hypothyroïdie subclinique. De plus les effets délétères sur le déroulement de la grossesse de toute dysthyroïdie maternelle (hypo- ou hyperthyroïdie), peut aussi avoir des conséquences sur le plan neurodéveloppemental chez l’enfant, en cas de prématurité et/ou de retard de croissance intra-utérin. Des études observationnelles ont montré qu’environ 1/3 des femmes enceintes avec des pathologies thyroïdiennes pré-existantes à la grossesse, présentait une fonction thyroïdienne déséquilibrée en début de grossesse où les besoins sont en augmentation. Ces données devraient conduire à une amélioration de la prise en charge de toute dysthyroïdie pendant la grossesse pour prévenir les effets potentiellement délétères sur le développement cérébral.