De nombreuses maladies inflammatoires auto-immunes ont été associées à l’apparition d’une athérosclérose accélérée ou à d’autres types de vasculopathies conduisant à une augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, la dysfonction endothéliale est un élément précoce important dans la pathogenèse de l’athérosclérose, et contribue à l’initiation de la plaque et à sa progression. La dysfonction endothéliale est caractérisée par un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, pro-adhésif et pro-coagulant. Par conséquent, l’évaluation de la dysfonction endothéliale s’articule autour de ces différents changements. Ainsi, plusieurs marqueurs biologiques sont utilisés comme indicateurs de la dysfonction endothéliale : les molécules d’adhésion solubles (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine), les facteurs pro-thrombotiques (thrombomoduline, facteur de von Willebrand, inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) et les cytokines inflammatoires. Concernant l’évaluation fonctionnelle de l’endothélium, la dilatation des grosses artères en réponse à l’augmentation du débit sanguin régional constitue une méthode non invasive largement utilisée dans les études physiopathologiques mais également dans des études d’intervention. Dans cette mise au point, nous détaillerons le rôle de l’endothélium, les mécanismes de sa dysfonction et les explorations dont nous disposons pour son évaluation en pratique clinique. Enfin, nous résumerons les différentes données concernant l’attente endothéliale au cours des principales maladies auto-immunes.

Numerous autoimmune-inflammatory rheumatic diseases have been associated with accelerated atherosclerosis or other types of vasculopathy leading to an increase in cardiovascular disease incidence. In addition to traditional cardiovascular risk factors, endothelial dysfunction is an important early event in the pathogenesis of atherosclerosis, contributing to plaque initiation and progression. Endothelial dysfunction is characterized by a shift of the actions of the endothelium toward reduced vasodilation, a proinflammatory and a proadhesive state, and prothrombic properties. Therefore, assessment of endothelial dysfunction targets this vascular phenotype using several biological markers as indicators of endothelial dysfunction. Measurements of soluble adhesion molecules (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin), pro-thrombotic factors (thrombomodulin, von Willebrand factor, plasminogen activator inhibitor-1) and inflammatory cytokines are most often performed. Regarding the functional assessment of the endothelium, the flow-mediated dilatation of conduit arteries is a non-invasive method widely used in pathophysiological and interventional studies. In this review, we will briefly review the most relevant information upon endothelial dysfunction mechanisms and explorations. We will summarize the similarities and differences in the biological and functional assessments of the endothelium in different autoimmune diseases.