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Short-term vitamin D3 supplementation lowers plasma renin activity in patients with stable chronic heart failure: An open-label, blinded end point, randomized prospective trial (VitD-CHF trial) - 28/07/13

Doi : 10.1016/j.ahj.2013.05.009 
Nicolas F. Schroten, MD a, Willem P.T. Ruifrok, MD, PhD a, Lennaert Kleijn, MD a, Martin M. Dokter, BASc a, Herman H. Silljé, PhD a, Hiddo J. Lambers Heerspink, PhD b, Stephan J.L. Bakker, MD, PhD c, Ido P. Kema, PhD d, Wiek H. van Gilst, PhD a, Dirk J. van Veldhuisen, MD, PhD a, Hans L. Hillege, MD, PhD a, e, Rudolf A. de Boer, MD, PhD a,
a Department of Cardiology, University Medical Centre Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands 
b Department of Clinical Pharmacology, University Medical Centre Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands 
c Department of Internal Medicine, University Medical Centre Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands 
d Department of Clinical Chemistry, University Medical Centre Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands 
e Trial Coordination Centre, University Medical Centre Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands 

Reprint requests: Rudolf A. de Boer, MD, PhD, University Medical Centre Groningen, Hanzeplein 1, PO Box 30.001, 9700RB Groningen, The Netherlands.

Riassunto

Background

Many chronic heart failure (CHF) patients have low vitamin D (VitD) and high plasma renin activity (PRA), which are both associated with poor prognosis. Vitamin D may inhibit renin transcription and lower PRA. We investigated whether vitamin D3 (VitD3) supplementation lowers PRA in CHF patients.

Methods and Results

We conducted a single-center, open-label, blinded end point trial in 101 stable CHF patients with reduced left ventricular ejection fraction. Patients were randomized to 6 weeks of 2,000 IU oral VitD3 daily or control. At baseline, mean age was 64 ± 10 years, 93% male, left ventricular ejection fraction 35% ± 8%, and 56% had VitD deficiency. The geometric mean (95% CI) of 25-hydroxyvitamin D3 increased from 48 nmol/L (43-54) at baseline to 80 nmol/L (75-87) after 6 weeks in the VitD3 treatment group and decreased from 47 nmol/L (42-53) to 44 nmol/L (39-49) in the control group (P < .001). The primary outcome PRA decreased from 6.5 ng/mL per hour (3.8-11.2) to 5.2 ng/mL per hour (2.9-9.5) in the VitD3 treatment group and increased from 4.9 ng/mL per hour (2.9-8.5) to 7.3 ng/mL per hour (4.5-11.8) in the control group (P = .002). This was paralleled by a larger decrease in plasma renin concentration in the VitD3 treatment group compared to control (P = .020). No significant changes were observed in secondary outcome parameters, including N-terminal pro–B-type natriuretic peptide natriuretic peptide and fibrosis markers.

Conclusions

Most CHF patients had VitD deficiency and high PRA levels. Six weeks of supplementation with 2,000 IU VitD3 increased 25-hydroxyvitamin D3 levels and decreased PRA and plasma renin concentration.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

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 Clinical Trial Registration: www.clinicaltrials.gov (NCT01092130).


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Vol 166 - N° 2

P. 357 - Agosto 2013 Ritorno al numero
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