Le déficit de la fonction de la cellule b des îlots de Langerhans du pancréas joue un rôle essentiel dans le développement du diabète sucré. Le diabète de type 1 résulte d'une destruction plus ou moins rapide des cellules b et ce processus d'origine auto-immune débute bien des années avant que la destruction des cellules b ne soit complète, ce qui offre l'opportunité d'une fenêtre pour une intervention thérapeutique. Durant la période pré-clinique et dans les suites du diagnostic, une part non négligeable de la déficience insulinique peut résulter d'une inhibition fonctionnelle de la sécrétion d'insuline, anomalie réversible au moins de façon partielle et transitoire. Le diabète de type 2 est caractérisé par une perte progressive de la fonction de la cellule b dans le décours de la maladie. Cette anomalie comporte d'abord une perte précoce (probablement d'origine génétique) de la sécrétion aiguë (phase précoce) d'insuline, suivie par une diminution de la capacité maximale insulinosécrétoire. Enfin apparaît un déficit de la sécrétion d'insuline basale, traduisant un épuisement presque total de la cellule b qui conduit à l'insulinorequérance. En raison de la relation hyperbolique entre l'insulinosécrétion et la sensibilité à l'insuline, une appréciation correcte de la fonction de la cellule b nécessite l'interprétation de la réponse insulinique en fonction de la sensibilité à l'insuline concomitante du sujet. Cette approche a clairement mis en exergue un déficit de la sécrétion insulinique aux différents stades de l'histoire naturelle du diabète de type 2, déficit déjà présent chez les sujets à risque de développer la maladie. Aucun des traitements disponibles actuellement ne peut enrayer la perte, apparemment inéluctable, de la fonction de la cellule b et la détérioration métabolique qui s'en suit. La meilleure connaissance de la physiopathologie de la maladie devrait amener au développement de nouvelles stratégies visant à préserver la fonction de la cellule b, que ce soit dans le diabète de type 1 ou de type 2.

Defects in pancreatic islet b-cell function play a major role in the development of diabetes mellitus. Type 1 diabetes is caused by a more or less rapid destruction of pancreatic b cells, and the autoimmune process begins years before the b-cell destruction becomes complete, thereby providing a window of opportunity for intervention. During the preclinical period and early after diagnosis, much of the insulin deficiency may be the result of functional inhibition of insulin secretion that may be at least partially and transiently reversible. Type 2 diabetes is characterized by a progressive loss of b-cell function throughout the course of the disease. The pattern of loss is an initial (probably of genetic origin) defect in acute or first-phase insulin secretion, followed by a decreasing maximal capacity of insulin secretion. Last, a defective steady-state and basal insulin secretion develops, leading to almost complete b-cell failure requiring insulin treatment. Because of the reciprocal relation between insulin secretion and insulin sensitivity, valid representation of b-cell function requires interpretation of insulin responses in the context of the prevailing degree of insulin sensitivity. This appropriate approach highlights defects in insulin secretion at the various stages of the natural history of type 2 diabetes and already present in individuals at risk to develop the disease. To date none of the available therapies can stop the progressive b-cell defect and the progression of the metabolic disorder. The better understanding of the pathophysiology of the disease should lead to the development of new strategies to preserve b-cell function in both type 1 and type 2 diabetes mellitus.