Les modifications de l'économie thyroïdienne pendant la grossesse résultent principalement d'un besoin accru en hormones thyroïdiennes, lequel n'est rencontré que par une augmentation de la production hormonale, qui dépend de la disponibilité en iode d'origine alimentaire. Lorque l'apport iodé est correct (200 mg/j), l'économie thyroïdienne s'adapte aisément ; lorsque celui-ci est réduit (< 100 mg/j), cette adaptation physiologique est remplacée par des altérations pathologiques, qui entraînent une stimulation excessive de la machinerie thyroïdienne, une hypothyroxinémie et la formation de goitres. La grossesse est un révélateur de la carence en iode, et la gestation l'aggrave, surtout lorsque l'apport iodé est modérément réduit, situation qui reste caractéristique de nombreux pays d'Europe. La carence iodée entraîne d'importantes répercussions pour la parturiente et le foetus, principalement l'hypo-fonctionnement thyroïdien et la goitrogenèse. Cette carence peut également être associée à des altérations du développement psychoneuro-intellectuel de l'enfant ; ce risque augmente encore du fait que la mère et l'enfant sont exposés à la carence en iode pendant la gestation, mais aussi pendant la période post-natale. La carence en iode reste prévalente dans de nombreuses régions d'Europe. C'est pourquoi, depuis plusieurs années, il a été proposé d'apporter systématiquement des suppléments d'iode aux femmes enceintes. Dans de nombreux pays où existe encore une carence iodée sévère, cette supplémentation a permis d'éviter les troubles mentaux asssociés, et les campagnes d'éradication de la carence iodée ont permis de prévenir le risque de retard mental chez des millions de jeunes enfants dans le monde. En général, ces programmes de santé utilisent le “sel iodé” comme vecteur thérapeutique. Il convient de rappeler cependant que ce moyen stratégique n'est pas optimal chez la femme enceinte (ou allaitante) ou chez le jeune enfant, en raison de la nécessité d'éviter l'abus de sel. Dans nos pays, il convient plutôt de procurer aux femmes enceintes des complexes vitaminés contenant des suppléments d'iode (de l'ordre de 125 mg/j). Enfin, une vaste enquête nutritionnelle a récemment montré aux USA que le risque de carence en iode persiste même dans ce pays, en particulier chez les femmes en âge de fertilité. Cette « redécouverte » devra être soigneusement prise en considération par la communauté médicale et les autorités de santé publique, non seulement aux USA, mais évidemment aussi dans les autres régions du monde, et en Europe, pour ce qui nous concerne le plus directement.

The main changes in thyroid function associated with the pregnant state are increased thyroid hormone requirements. These increased requirements can only be met by a proportional increase in hormone production, that directly depends upon the availability of dietary iodine. When the iodine intake is adequate, normal “physiological” adaptation takes place. When the intake is restricted, physiological adaptation is progressively replaced by pathological alterations, in parallel with the degree of iodine deprivation, leading to excessive glandular stimulation, hypothyroxinemia, and goiter formation. Thus, pregnancy acts typically as a revelator of underlying iodine restriction and gestation results in an iodine deficient status, even in conditions with only a moderately restricted iodine intake, characteristic of many European regions. Iodine deficiency during pregnancy has important repercussions for both mother and fetus, namely thyroid underfunction and goitrogenesis. Furthermore, iodine deficiency may be associated with alterations of the psychoneuro-intellectual outcome in the progeny. The risk of an abnormal progeny's development is further enhanced because mother and offspring are exposed to iodine deficiency, both during gestation and the postnatal period. Because iodine deficiency is still prevalent in many European regions and remains a subject of great concern, investigators have proposed, since several years, that iodine prophylaxis be introduced systematically during pregnancy, in order to provide mothers with an adequate iodine supply. In areas with a severe iodine deficiency, correcting the iodine lack has proved highly beneficial to prevent mental deficiency disorders. The many actions undertaken to eradicate severe iodine deficiency have allowed to prevent the occurrence of mental retardation in millions young infants throughout the world. In most public health programmes dealing with the correction of iodine deficiency disorders, iodized salt has been used as the preferred strategy in order to convey the iodine supplements to the household. Iodized salt, however, is not the ideal vector in the specific instance of pregnancy (or breastfeeding) or in young infants, because of the necessity to limit salt intake. Hence, particular attention is required in our countries to ensure that pregnant women have an adequate iodine intake, by administering multi-vitamin tablets containing iodide supplements (+125 mg/d). Finally, it is with some concern that the results of a recent nutritional survey in the USA have disclosed that iodine deficiency, long thought to have been eradicated since many years, may actually show a resurgence, particularly in women in the child-bearing period. This issue needs to be considered seriously by the medical community and public health authorities.