La fréquence des hypercalciuries s’accroît dans les pays occidentaux. L’incidence des néphrolithiases peut atteindre 13 %. L’hypercalciurie résulte d’une anomalie des systèmes transporteurs de calcium (rein, intestin, os) régulés par la parathormone (PTH) et le calcitriol. Cette mise au point a pour objet de revoir les étiologies des hypercalciuries à la lumière des avancées génétiques récentes (Canal Epithélial Calcique et Récepteur du Calcium Sensor). Les hypercalciuries peuvent être favorisées par des causes diététiques (alimentation riche en calcium, sel, hydrates de carbone et protéines, pauvre en phosphore et potassium). Elles peuvent être liées à une augmentation de l’absorption intestinale de calcium (surdosage en vitamine D, hyperparathyroïdie primaire, sarcoïdose, lymphomes, estrogènes et certaines causes génétiques), une augmentation de la résorption osseuse (métastases osseuses, myélome, Paget, hyperthyroïdie, immobilisation, hypercortisolismes et corticothérapie) ou à une diminution de la réabsorption tubulaire de calcium (diurétiques de l’anse, maladie de Cacci et Ricci, acromégalie, Bartter, hypocalcémie familiale dominante, Fanconi, Dent, hypomagnésémie-hypercalciurie familiale, acidose tubulaire distale de type 1, pseudohypoaldostéronismes, diabète). En l’absence de cause identifiable, la persistance de l’hypercalciurie après correction des erreurs diététiques définit l’hypercalciurie idiopathique. Le traitement repose sur la prise en charge spécifique de la cause, puis, sur des mesures diététiques (hydratation, régime hyposodé, normocalcique), éventuellement associées aux thiazidiques et aux biphosphonates.

The frequency of hypercalciuria is increasing in western countries with an incidence of nephrolithiasis which can reach 13%. Hypercalciuria appears as an alteration of the calcium transport system (kidney, bowel, bone) which is regulated by calcitriol and parathormone. The aim of this review was to screen etiologies of hypercalciuria taking into account recent genetic advances (calcium epithelial channel and calcium sensing receptor). Hypercalciuria may be favored by nutritional causes (diet rich in calcium, sodium, carbohydrates, proteins, poor in phosphates and potassium). It may also be related to an increase in calcium absorption (vitamin D excess, primary hyperparathyroidism, sarcoidosis, lymphoma, estrogens, and certain genetic causes), an increase in osteoresorption (bone metastasis, myeloma, Paget, hyperthyroidism, immobilization, hypercortisolism and corticosteroid therapy), or a decrease of kidney tubular resorption (diuretics, Cacci and Ricci, acromegally, Bartter, familial dominant hypocalcemia, Fanconi, Dent, familial hypomagnesemia-hypercalciuria syndrome, type 1 distal tubular acidosis, pseudohypoaldosteronism, diabetes). If no cause is identified, persistence of hypercalciuria after instituting a correct diet is defined as idiopathic hypercalciuria. Treatment of the cause is essential in secondary hypercalciuria, in addition to diet (low sodium intake, normocalcic diet, hydration), associated with thiazide diuretics and biphosphonates if necessary.