La neuroréanimation a comme objectif de lutter contre l’ischémie cérébrale. L’ischémie représente la faillite énergétique de la cellule avec inadéquation des apports en glucose et oxygène par rapport aux besoins. Le monitorage de l’ischémie débute par une approche globale, notamment de la pression de perfusion cérébrale déterminée à partir du monitorage de la pression intracrânienne (PIC) et de la pression artérielle moyenne. Toutefois, le monitorage « global » s’avère insuffisant pour détecter l’ischémie « régionale », d’où le développement d’éléments de monitorage local tel que la pression partielle tissulaire en oxygène (PtiO₂). La PtiO₂ est mesurée sur un volume de quelques millimètres cube à partir d’une sonde implantée dans le parenchyme cérébral. Sa valeur normale est classiquement admise entre 25 à 35mmHg selon les études et le seuil ischémique critique est de 10mmHg. Savoir ce que représente la PtiO₂ reste débattu. L’hypothèse principale est que la PtiO₂ dépend de la PaO₂ et du débit sanguin cérébral (DSC) local. Ainsi, la PtiO₂ n’est pas toujours le témoin de l’équilibre entre apport et consommation en oxygène, mais le témoin du DSC local. Augmenter la PaO₂ pour corriger une baisse de la PtiO₂ amène à cacher les variations de DSC local et s’avère dangereux pour le patient. Mesurer les variations de DSC local permet de détecter des situations ischémiques même quand la PIC est basse (hyperventilation par exemple). Enfin, la PtiO₂ semble prédictive, malgré le faible volume de mesure, du devenir des patients puisque des valeurs basses pendant une longue durée sont associées à un mauvais pronostic. En conclusion, la PtiO₂ apporte une information supplémentaire sur le monitorage de l’ischémie cérébrale qui mérite une utilisation plus large pour mieux la comprendre et la traiter.

The main purpose of neurointensive care is to fight against cerebral ischaemia. Ischaemia is the cell energy failure following inadequacy between supply of glucose and oxygen and demand. Ischemia monitoring starts with a global approach, especially with cerebral perfusion pressure (CPP) determined by mean arterial pressure and intracranial pressure (ICP). However, global monitoring is insufficient to detect “regional” ischaemia, leading to development of local monitoring such as brain oxygen partial pressure (PtiO₂). PtiO₂ is measured on a volume of a few mm³ from a probe implanted in the cerebral tissue. The normal value is classically included between 25 and 35 mmHg and critical ischemic threshold is 10mmHg. Understanding what exactly is PtiO₂ is still a matter of debate. PtiO₂ is more an indicator of oxygen diffusion depending of oxygen arterial pressure (PaO₂) and local cerebral blood flow (CBF). Increase PaO₂ to treat PtiO₂ would hide information about local CBF. PtiO₂ is useful for the detection of low local CBF even when ICP is low as in hypocapnia-induced vasoconstriction. PtiO₂-guided management could lead to a continuous optimization of arterial oxygen transport for an optimal cerebral tissue oxygenation. Finally, PtiO₂ has probably a global prognostic value because studies showed that hypoxic values for a long period of time lead to an unfavourable neurologic outcome. In conclusion, PtiO₂ provides additional information for regional monitoring of cerebral ischaemia and deserves more intensive use to better understand it and probably improve neurointensive care management.