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Désordres hydroélectrolytiques des agressions cérébrales : mécanismes et traitements - 26/06/12

Water and electrolytes disorders after brain injury: Mechanism and treatment

Doi : 10.1016/j.annfar.2012.04.014 
G. Audibert , J. Hoche, A. Baumann, P.-M. Mertes
Service d’anesthésie-réanimation, hôpital Central, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Les désordres hydroélectrolytiques sont fréquents au cours des agressions cérébrales, en particulier les dysnatrémies et les dyskaliémies. La séméiologie clinique habituelle des hyponatrémies est intriquée avec celle de la pathologie sous-jacente. La valeur absolue de la natrémie est moins importante que la vitesse d’installation du trouble. L’hyponatrémie vraie est hypotonique et correspond à une hyperhydratation intracellulaire, risquant d’aggraver un œdème cérébral. La distinction entre sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique et syndrome de perte de sel (CSWS) est difficile et repose sur l’évaluation de la volémie, abaissée en cas de CSWS et maintenue ou augmentée en cas de SIADH. Au cours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), la situation la plus commune est le CSWS. Dans ce cas, toute restriction hydrique est contre-indiquée. Le traitement du CSWS repose sur la compensation de la fuite urinaire en sodium et peut nécessiter le recours à un minéralocorticoïde. La correction d’une dysnatrémie ne doit pas excéder 0,5mmol/L par heure soit 12mmol/L par 24heures. La surveillance de la natrémie doit être attentive dans les dix jours qui suivent une chirurgie hypophysaire. Tout traitement barbiturique peut être responsable de dyskaliémies menaçant le pronostic vital.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Abstract

Electrolyte disturbances are frequent after brain injuries, especially dysnatremia and dyskalemia. In neurological patients, usual clinical signs of hyponatremia are frequently confounded with clinical signs of the underlying disease. Natremia absolute value is less important than speed of onset of the trouble. Most often, hyponatremia is associated with hypotonicity and intracellular hyperhydration, which may exacerbate a cerebral edema. Distinction between inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS) may be difficult and is mainly based on assessment of patient’s volemia, SIADH being associated with normal or hypervolemia and CSWS with hypovolemia. After subarachnoid haemorrhage, the most common disorder is CSWS. In this case, fluid restriction is strictly prohibited. Treatment of CSWS needs to compensate for the natriuresis and may justify the use of mineralocorticoid. It is important to avoid excessively rapid correction of hypernatremia, with a maximal speed of correction of 0.5mmol/l/h. Serum sodium monitoring should be mandatory for the first ten postoperative days after pituitary adenoma surgery. Therapeutic barbiturate may be responsible for life threatening dyskalemia.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Mots clés : Réanimation neurologique, Hémorragie sous-arachnoïdienne, Troubles hydroélectrolytiques, Hyponatrémie, Hypernatrémie, Hypokaliémie

Keywords : Neurocritical care, Subarachnoid haemorrhage, Electrolyte disturbances, Hyponatremia, Hypernatremia, Hypokalemia


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 Texte présenté aux 33es Journées de l’association de neuroanesthésie-réanimation de langue française, Marseille, 17–18 novembre 2011.


© 2012  Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar). Pubblicato da Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.
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Vol 31 - N° 6

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