Les traumatismes craniocérébraux représentent un problème sanitaire et économique majeur dans les pays industrialisés, car ils sont une des causes importantes de mortalité et de morbidité parmi les enfants et les jeunes adultes. Un médecin exerçant dans un centre actif de traumatologie est amené à traiter presque quotidiennement un patient souffrant d'un traumatisme crânien (TC) et pour cette raison doit posséder une connaissance complète de la pathophysiologie, ainsi que de l'approche pratique de la prise en charge initiale de ces patients. Les TC entraînent des conséquences intracrâniennes et systémiques qui s'associent pour générer une ischémie cérébrale globale. Les lésions du système nerveux se caractérisent par une évolution stéréotypée, quelle que soit la nature de la lésion primaire. Celle-ci déclenche une multitude de cascades inflammatoires aboutissant à une lésion secondaire, dont l'effet est aussi important que celui de la lésion primaire. Cette période d'inflammation cérébrale peut durer jusqu'à trois semaines et rendre le cerveau plus vulnérable à l'hypotension, l'hypoxie et/ou l'hyperthermie. Une étude anatomopathologique menée chez des victimes de lésions cérébrales traumatiques a révélé qu'il existait des lésions ischémiques secondaires dans plus de 90 % des cas. Le concept de protection cérébrale doit donc englober le traitement préventif des lésions secondaires. L'objectif principal dans la prise en charge des TC est la prévention et le traitement de l'ischémie cérébrale. Le traitement initial vise à assurer l'oxygénation tissulaire, la liberté des voies aériennes et le traitement de l'hypotension artérielle.

From the macroscopic lesion to cellular ischaemia.

Traumatic brain injury (TBI) constitutes a major health and economic problem for developed countries, being one of the main causes of mortality and morbidity in children and young adults. Because of the immense importance and future consequences of TBI, the physician who sees a patient soon after brain injury must have a complete understanding of the pathophysiology and develop a practical knowledge of initial management of such patients. TBI may have intracranial and systemic effects that combine to give overall cerebral ischaemia. Injury to the nervous system is characterised by a stereotypic pattern, irrespective of the primary injury. The primary injury initiates a multitude of inflammatory cascades resulting in secondary brain injury, the effect of which is as important as the primary injury. This period of brain inflammation can last up to three weeks and renders the brain more susceptible to the effects of systemic insults such as hypotension, hypoxia and/or pyrexia. It has been shown in postmortem examination of patients dying from severe TBI that more than 90% had evidence of secondary ischaemic damage. The concept of `cerebral protection' has been extended to encompass pretreatment of secondary injury. Preventing and treating cerebral ischaemia is the main goal of initial management of head-injured patients. Initial care focuses on achieving oxygenation, airway control and treatment of arterial hypotension.