L’arrêt de la neurosédation peut exposer les patients cérébrolésés à des états d’agitation voire de syndrome de sevrage aux benzodiazépines et/ou aux morphiniques. Notre objectif a été d’évaluer l’efficacité clinique d’un protocole d’arrêt de la neurosédation.

Étude observationnelle prospective.

Après accord du comité de protection des personnes, 40 patients cérébrolésés graves ont été inclus. Leur sédation-analgésie comprenait du midazolam et du sufentanil ou du fentanyl pendant une durée médiane de 15jours. À l’arrêt du midazolam, les patients ont reçu du clorazépate pendant trois jours. À l’arrêt du morphinique et du clorazépate (h0), des critères cliniques ont été colligés pendant 48heures : fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, fréquence respiratoire, état d’agitation et taille des pupilles. En cas d’apparition d’un syndrome de sevrage aux morphiniques, les patients ont reçu de la buprénorphine par voie intraveineuse pendant 48heures (hB).

Sur les 40 patients, dix n’ont pas eu besoin de buprénorphine. Pour les 30 autres patients, un état d’agitation est apparu cinq heures (1–21) après l’arrêt du morphinique et du clorazépate, associé à une tachycardie, une hypertension artérielle et une tachypnée. Six heures après l’administration de buprénorphine, il y a eu une normalisation de ces paramètres. Aucun patient n’a eu de réintroduction de la sédation-analgésie initiale.

L’arrêt de la neurosédation chez les patients cérébrolésés peut être géré de manière efficace par un protocole utilisant le clorazépate associé à la buprénorphine en cas d’agitation.

The cessation of sedation in brain-injured patients may result in severe agitation and/or acute withdrawal syndrome related to the prolonged administration of large doses of benzodiazepines and/or opioids. The aim of the present study was to assess the clinical efficacy of a written protocol to withdraw sedation for these patients.

Observational prospective study.

After approval by the Institutional Review Board, 40 severely brain-injured patients were included. They had received continuous administration of midazolam and sufentanil or fentanyl for median 15days. On cessation of midazolam infusion, patients were given clorazepate for 3days. On cessation of opioid infusion and clorazepate, clinical data were collected for 48hours: heart rate, systolic blood pressure, respiratory rate, agitation, and pupil diameter. If an opioid withdrawal syndrome occurred, patients received a 48-hour continuous infusion of buprenorphine.

Of 40 patients, there were 10 who did not require buprenorphine. An agitation occurred 5hours (1–21) after cessation of opioid, associated with tachycardia, arterial hypertension, and tachypnea. After 6hours buprenorphine treatment, these parameters were normalized. No patient needed the reintroduction of the initial sedation.

The cessation of sedation in severely brain-injured patients can be successfully managed with the use of clorazepate, associated with buprenorphine in the presence of agitation.