Objectifs : Comparer la vitesse de préoxygénation avant l'induction de l'anesthésie chez les patients sans affection respiratoire et chez les patients ayant une bronchopathie chronique obstructive (BPCO).

Patients et méthodes : La fraction expirée d'oxygène (FEO₂) au cours de la préoxygénation (respiration normale à volume courant, 100 % d'oxygène) a été monitorée par un analyseur d'oxygène paramagnétique chez 16 patients sans pathologie respiratoire (groupe contrôle) et chez 15 patients ayant une BPCO. La bronchopathie chronique était définie et sa gravité évaluée sur des critères cliniques et par des épreuves fonctionnelles respiratoires. La comparaison de l'évolution de la FEO₂ entre les groupes a été effectuée par Anova.

Résultats : L'augmentation de la FEO₂ au cours de la préoxygénation était plus lente chez les patients du groupe BPCO que chez les patients du groupe contrôle (temps pour atteindre une FEO₂ égale à 0,90 : contrôle : 165 ± 90 s, BPCO : 261 ± 130 s, p < 0,05). Après 2 et 3 minutes de préoxygénation, la FEO₂ était plus basse dans le groupe BPCO, mais elle n'était pas différente entre les deux groupes après 5 minutes. La SpO₂ mesurée en air ambiant était plus basse dans le groupe BPCO, mais cette différence n'est plus significative à partir des 30 premières secondes de préoxygénation (SpO₂ à 30 secondes : contrôle : 98,8±1,0 % ; BPCO : 98,2 ± 1,9 %, NS).

Conclusion : L'augmentation de la FEO₂ pendant la respiration normale d'oxygène pur est ralentie chez les patients ayant une BPCO. La mesure de la FEO₂ pourrait être utile lors de la préoxygénation chez les patients atteints de bronchopathie chronique.

Objectives: To compare the rate of preoxygenation before induction of anesthesia in patients with no lung disease and in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Patients and methods: End-tidal fractional oxygen concentration (FEO₂) was monitored using a paramagnetic oxygen analyzer, during a 5 minute-period of preoxygenation (tidal breathing of 100% oxygen) in 16 control patients (control group) and in 15 patients with COPD. COPD was defined and its severity was characterized by clinical criteria and by respiratory functional tests. FEO₂ increase was compared between groups using Anova.

Results: The increase in FEO₂was slower in the COPD group than in control group (p < 0.05). After 2 and 3 minutes of preoxygenation, FEO₂ was significantly lower in COPD group as compared to control group, but was not different at 5 minutes. Mean time to reach a FEO₂ equal to 0.90 was significantly longer in COPD than in control group (COPD : 261 ± 130 s ; control : 165 ± 90 s, p < 0.05). SpO₂ measured during room air breathing was moderately lower in COPD group, but this difference was no more significant after 30 s of preoxygenation (SpO₂ after 30 s : control : 98.8 ± 1.0% ; COPD : 98.2 ± 1.9%, NS).

Conclusion: These results suggest that preoxygenation monitoring may be useful in patients with COPD, to ensure adequate preoxygenation is achieved.