Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini par la survenue de thromboses artérielles ou veineuses, ou de complications obstétricales, associée à la présence d'anticorps antiphospholipides (aPL). Depuis sa première description, il y a plus de 20 ans, le spectre clinique s'est étendu aux complications néphrologiques, cardiologiques, neurologiques, gastroentérologiques, angéologiques et aujourd'hui osseuses. Cela n'est pas une surprise dans la mesure où la maladie peut virtuellement intéresser n'importe quel organe ou vaisseau, quels que soient sa nature et son diamètre. De même que les thromboses veineuses peuvent intéresser les membres inférieurs ou les organes profonds, les thromboses artérielles peuvent atteindre le cerveau, les yeux, le coeur, les reins, le foie, mais aussi le squelette.

Nous décrivons dans cette revue des manifestations osseuses récemment rapportées au cours du SAPL, les fractures non traumatiques du métatarse et les ostéonécroses aseptiques ainsi que des manifestations plus exceptionnelles comme les algodystrophies et les nécroses médullaires.

Ces données doivent être confirmées. Elles pourraient suggérer des hypothèses physiopathogéniques et des implications thérapeutiques complémentaires.

The antiphospholipid syndrome (APS) is characterized by arterial and/or venous thrombosis, and pregnancy morbidity in association with antiphospholipid antibodies. Since its classical description 22 years ago, the clinical spectrum of APS has embraced the realms of obstetrics, nephrology, cardiology, neurology, gastroenterology, angeology and now, possibly orthopaedics. This is not surprising given that this disease can affect virtually any organ system and blood vessel of any size and nature. Just as venous thrombosis may affect limbs and internal organs, arterial thrombosis has been shown to affect organs such as the brain, eye, heart, kidney, liver and may also involve the skeleton.

In this review, we describe the orthopedic aspects of APS recently reported, bone metatarsal fractures, osteonecrosis and more exceptional complications, ie algodystrophy and bone marrow necrosis. We briefly discuss postulated pathogenesis and possible implications of anticoagulation.

This data need further confirmation. The may suggest complementary physiopathogic and therapeutic implications.