Une acidose métabolique postopératoire est fréquente en chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle (CEC). Cette acidose peut être analysée selon deux approches: l'approche classique par étude de la gazométrie artérielle et le trou anionique; une approche a été développée plus récente à partir des travaux de Stewart et Fencl.

Analyser les troubles acidobasiques survenant après chirurgie cardiaque sous CEC et étudier si la théorie de Stewart permet d'expliquer ces troubles acidobasiques.

Étude prospective.

Vingt-huit patients ont été prospectivement inclus. Les paramètres permettant l'analyse selon la théorie de Stewart, ainsi qu'une gazométrie artérielle ont été mesurés avant le départ en CEC, à la fin de la CEC et à l'arrivée aux soins intensifs.

Après CEC, une augmentation de la chlorémie associée à une diminution de la SIDa sont survenues, alors que l'excès de base BE et les bicarbonates restaient stables. Il n'y a pas eu de corrélation entre les variations de SIDa et du chlore avec celles de BE. Nous avons trouvé une relation significative entre les variations de bicarbonate et celles de BE.

Après chirurgie cardiaque sous CEC, nous n'avons pas observé d'acidose métabolique, probablement du fait de l'apport de bicarbonates dans le priming de CEC. Les variations de BE ont semblé plus en rapport avec la dilution des bicarbonates qu'avec l'apport de chlore par le priming de CEC. Dans l'état actuel des connaissances, nous pensons que la théorie de Stewart n'est pas applicable en pratique clinique.

According to the Stewart approach of acid-base regulation, chloride from either volume replacement or cardiopulmonary bypass (CPB) priming solution may induce metabolic acidosis. The alternative hypothesis stands in volume dilution with solutions free of bicarbonate.

Evaluate the acid-base status of patients undergoing cardiac surgery with CPB priming containing chloride and bicarbonate.

Prospective study.

Twenty-eight patients were prospectively included. Priming of CPB contained 47.4 mmol/l of bicarbonate and 97.7 mmol/l of chloride. Arterial blood samples were taken at 3 timings: prior (T1) and after (T2) CPB, and on arrival in the ICU (T3). Following measurements were performed: Na⁺, K⁺, Cl^-, Mg⁺⁺, Ca⁺⁺, phosphates, albumin, lactate and arterial blood gases.

After CPB respiratory acidosis was observed. There was a significant increase of chloride with a decrease in apparent strong ion difference (SIDa). At the same time bicarbonate and base excess (BE) remained constant. A significant but weak correlation between BE and SIDa existed (r² = 0.06, p=0.024). On the contrary, no correlation was found between variations of BE and SIDa. However, the correlation was stronger between values and variations of bicarbonate and BE (respectively r²=0.605, p<0.0001 and r²=0.495, p<0.0001).

No metabolic acidosis occurred after cardiac surgery when CPB was primed with bicarbonate. Therefore, it appears that chloride administration is not the main mechanism being involved in the acid-base regulation. This reinforces the hypothesis that metabolic acidosis during CPB may mainly be due to dilution of bicarbonate.