On peut distinguer deux grandes catégories d'ostéonécroses aseptiques (ONA). Les ONA « locales » ont des causes généralement traumatiques ou microtraumatiques, ce sont par exemple l'ONA primitive du condyle interne, les ostéonécroses vertébrales, postméniscectomie, de la mandibule, des petits os... Les ONA « systémiques » sont les ONA épiphysaires et les infarctus osseux, volontiers multifocales. Les phases initiales de déclenchement restent mal connues. Plusieurs hypothèses ont cours : une obstruction intravasculaire due à des micro-embols lipidiques, des microthromboses (drépanocytose), des bulles (maladie des caissons) ou une coagulation intravasculaire locale favorisée par des anomalies procoagulantes, ou bien une compression vasculaire extrinsèque secondaire à une hyperpression médullaire, par hypertrophie des adipocytes médullaires en particulier. On invoque aussi une cytotoxicité, des facteurs génétiques. Le mécanisme n'est probablement pas univoque, voire nécessite l'association de plusieurs phénomènes, mais dans tous les cas aboutit à une ischémie critique. Une fois l'ONA produite, son évolution naturelle est mieux connue. Les ONA sont décelables un à six mois après le facteur de risque (corticothérapie à dose élevée, fracture du col fémoral par exemple). Passé ce délai, la survenue d'ONA est peu probable, même si le facteur de risque persiste. Le tournant évolutif des ONA est la fracture sous-chondrale et la déformation (collapsus) de l'épiphyse. Celles-ci interviennent généralement dans les deux ans et leur survenue dépend avant tout du volume et de la topographie initiaux de l'ONA, bien évaluées par l'IRM. La connaissance de cette évolution naturelle a des conséquences pratiques évidentes.