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Preprocedural inflammatory markers do not predict restenosis after successful coronary stenting - 26/08/11

Doi : 10.1016/j.ahj.2003.10.050 
A.H Gomma, MRCP a, , G.M Hirschfield, MRCP b, J.R Gallimore, BSc b, G.D.O Lowe, PhD c, M.B Pepys, FRS b, K.M Fox, FRCP a
a Cardiology Department, National Heart and Lung Institute and Royal Brompton Hospital, London, United Kingdom 
b Centre for Amyloidosis and Acute Phase Proteins, Department of Medicine, Royal Free and University College Medical School, London, United Kingdom 
c Department of Medicine, Royal Infirmary, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom This work was funded by a grant from British Heart Foundation, London, United Kingdom. 

*Reprint requests: A. H. Gomma, MRCP, Cardiology Department, Royal Brompton Hospital, Sydney Street, London SW3 6NP, United Kingdom.

Abstract

Background

Levels of C-reactive protein (CRP), serum amyloid A protein (SAA), and interleukin-6 (IL-6) can predict coronary restenosis following angioplasty and stent deployment in patients with unstable angina. We investigated whether measurement of periprocedural inflammatory markers predicted the angiographic outcome at 6 months in stable angina patients undergoing coronary stenting.

Methods

We prospectively studied 182 patients; 152 patients underwent elective and successful stenting procedure for de novo lesions in native and nongrafted coronary arteries and 30 individuals in the control group underwent diagnostic angiography alone. CRP, SAA, and IL-6 were determined by high-sensitivity immunoassays.

Results

At 6 months, quantitative computer-assisted angiographic analysis in 133 patients with stents showed a binary restenosis rate of 33.8%. Statins were being taken by 80% of the patients. There were no significant differences between the pre- or postprocedure values of CRP, SAA, or IL-6 in patients with or without in-stent restenosis.

Conclusions

Preprocedural inflammatory markers in stable angina subjects undergoing coronary artery stent deployment did not correlate with the development of in-stent restenosis. Differences in pathobiology between stable and unstable coronary syndromes, the widespread use of statins with anti-inflammatory activity in our cohort of patients, along with different mechanisms underlying the early angiographic appearances of restenosis as compared to clinical end points, most likely explain our findings.

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Vol 147 - N° 6

P. 1071-1077 - Giugno 2004 Ritorno al numero
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