Une observation rare, d'hypercalcémie sévère survenant au cours d'un lupus erythémateux disséminé (LED) est rapportée. À l'admission, une jeune femme présente une hypercalcémie sévère et une photosensibilité. Il n'y a pas suffisamment de critères pour poser le diagnostic de LED. Toutes les causes d'hypercalcémie ont été éliminées. Les radiographies osseuses sont normales. Un an plus tard, le diagnostic de LED est certain. De plus, une déminéralisation osseuse sévère et diffuse et des déformations thoraciques sont apparues. Le traitement du LED a permis de normaliser la calcémie. Une discrète élévation de la calcémie survient lors des poussées de LED. L'hypothèse émise est que l'hypercalcémie des patients suivis pour LED pourrait être due à la présence d'anticorps activateurs, antirécepteurs de la PTH. Cette observation fait penser que chez les patients avec une hypercalcémie sévère associée au LED, le diagnostic et le traitement précoces du lupus pourraient prévenir la perte de masse osseuse. Chez ces patients la prévention de la perte de masse osseuse est importante. En effet une déminéralisation sévère pourrait favoriser les déformations osseuses et les fractures ; de plus, elle pourrait représenter un sérieux obstacle à l'utilisation de doses adaptées de corticoïdes pour le traitement du lupus.

A rare case of severe hypercalcemia strongly associated with systemic lupus erythematosus (SLE) is reported. On admission, a young woman showed severe hypercalcemia and photosensitivity. Criteria for diagnosis of SLE were not sufficient. All causes of hypercalcemia were excluded. Radiographs of the skeleton were normal. One year later diagnosis of SLE was evident. In addition, diffuse and severe osteopenia and chest deformities had occurred. The treatment of SLE normalized persistently calcemia. Mild elevation of calcium levels occurred during flares of SLE. It has been hypothesized that hypercalcemia in patients with SLE could be caused by the presence of stimulatory anti-PTH receptor antibodies. This case report suggests that in patients with severe hypercalcemia associated with SLE early diagnosis and treatment of SLE may prevent bone loss. In these patients the prevention of severe bone damage is very important. Indeed severe osteopenia may favour skeletal deformities and fractures; in addition it may represent a serious obstacle in using adequate doses of glucocorticoids for treatment of SLE.