Constituant de l'adénosine triphosphate, le phosphore est essentiel aux mécanismes énergétiques des cellules musculaires. Comme le calcium, il intervient dans la minéralisation du tissu osseux ; une altération chronique du métabolisme du phosphore peut donc induire des dysfonctionnements ostéoarticulaires. Diagnostic d'une hypophosphorémie chronique. Le dosage du phosphore doit toujours être associé à celui de la calcémie et de la créatininémie. Le dosage de la calcémie permet facilement d'éliminer les hypophosphorémies de l'hyperparathyroïdie où la calcémie est augmentée, de l'ostéomalacie où la calcémie est basse. Si la calcémie est normale et la phosphorémie basse (inférieure à 0,80 mmol/L), la phosphaturie doit être évaluée. Lorsque la phosphaturie est basse, inférieure à 10 mmoL/ 24 h, l'hypophosphorémie est le plus souvent liée à un problème digestif : malabsorption, prise d'anti-acides, alcoolisme chronique. Quand la phosphaturie est élevée, supérieure à 20 mmoL/24 h, un diabète phosphoré est suspecté : il faudra le confirmer par une exploration tubulaire rénale avec mesure du TmPo4/GFR. Signes et étiologies des diabètes phosphorés de l'adulte. Les diabètes phosphorés modérés de l'adulte provoquent une fatigue chronique, un syndrome dépressif, des douleurs rachidiennes et polyarticulaires chroniques, une ostéoporose hyper-résorptive. Bien que les diabètes phosphorés soient souvent idiopathiques, il faudra cependant éliminer, un rachitisme vitaminorésistant lié à l'X, non diagnostiqué dans l'enfance, un diabète phosphoré accompagnant une tumeur mésenchymateuse, un syndrome de Fanconi avec diabète phospho-gluco-aminé. Traitement des diabètes phosphorés. Les signes cliniques sont modérément améliorés par la prescription de phosphore et, si la calciurie est normale, de calcitriol, traitements permettant d'augmenter la densité minérale osseuse. L'efficacité clinique du dipyridamole reste à démontrer.

A component of ATP, phosphate is at the hub of the energy-related mechanisms operative in muscle cells. Together with calcium, phosphate is involved in bone tissue mineralization: thus, a chronic alteration in the metabolism of phosphate can induce bone and joint disorders. Diagnosis of chronic hypophosphatemia. Serum phosphate, calcium, and creatinine should be assayed simultaneously. Serum calcium is increased in hypophosphatemia caused by hyperparathyroidism and decreased in osteomalacia. Urinary phosphate excretion should be measured in patients with a normal serum calcium level and a serum phosphate level lower than 0.80 mmol/L. A decrease in urinary phosphate excretion to less than 10 mmol/24 hours strongly suggests a gastrointestinal disorder, such as malabsorption, antacid use, or chronic alcohol abuse. In patients with a urinary phosphate excretion greater than 20 mmol/24h, the maximal rate of tubular reabsorption of phosphate (TmPO₄) and the ratio of TmPO₄ over glomerular filtration rate (GFR) should be determined to look for phosphate diabetes. Manifestations and causes of phosphate diabetes in adults. Moderately severe phosphate diabetes in adults manifests as chronic fatigue, depression, spinal pain, and polyarthralgia, with osteoporosis ascribable to increased bone resorption. Although many cases are idiopathic, investigations should be done to look for X-linked vitamin D-resistant rickets missed during childhood, a mesenchymatous tumor, or Fanconi syndrome with renal wasting of phosphate, glucose, and amino acids. Management of phosphate diabetes. Phosphate supplementation and, in patients with normal urinary calcium excretion, calcitriol produce some improvement in the symptoms and increase the bone mineral density. Whether dipyramidole is clinically effective remains unclear.