La régulation glycémique fait intervenir différentes hormones, des influences neurologiques et l'autorégulation hépatique. La pénétration de glucose dans les cellules fait principalement appel à une famille de transporteurs « facilitatifs » appelés GLUT. En situation basale, les tissus non insulinodépendants qui font appel aux transporteurs GLUT1–3, participent pour 80 % à la captation de glucose de l'organisme. La captation de glucose sous l'effet de l'insuline par les tissus insulinodépendants fait appel aux récepteurs GLUT4. Le sepsis, via la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires (TNF-), provoque une hyperglycémie dont la cause principale est une insulinorésistance hépatique. Cela aboutit à une charge aiguë en glucose avec captation augmentée par les tissus non insulinodépendants. L'hyperglycémie modifie les réactions inflammatoires et immunitaires ainsi que la production d'espèces réactives oxygénées. Ainsi, il existe un retentissement du sepsis sur le contrôle glycémique et inversement. Le contrôle glycémique diminue la mortalité et la morbidité chez les patients de réanimation. Les mécanismes bénéfiques du contrôle glycémique font encore l'objet de débats entre la normalisation glycémique et la perfusion d'insuline. Il est probable que les deux phénomènes soient impliqués. Dans tous les cas ces effets bénéfiques semblent résulter de plusieurs mécanismes : diminution du stress oxydant, conservation du burst oxydatif, effets anti-inflammatoires multiples. Le niveau de contrôle glycémique reste aussi débattu et doit faire l'objet d'études complémentaires. Dans tous les cas, il semble qu'une glycémie inférieure à 1,4 g/l soit nécessaire. Même s'il n'existe aucun travail étudiant spécifiquement l'effet du contrôle glycémique dans le sepsis, un faisceau d'arguments forts permet de penser que celui-ci constitue un véritable objectif thérapeutique.

Blood glucose regulation is controlled by several hormones, neurological mechanisms and the hepatic autoregulation. Glucose uptake necessitates glucose transporters which are called GLUT. In physiological situation, 80% of glucose uptake of the whole body is produced by the non-insulin dependant tissues, via the GLUT 1 to 3 transporters. Glucose uptake by insulin dependant tissues is mediated by insuline, which activates GLUT-4 transporters. Because of the production of pro-inflammatory mediators (TNF-), sepsis induces hyperglycemia, which results essentially from an hepatic insulinoresistance. This phenomenon leads to an acute load and uptake of glucose by the non-insulin dependant tissues. Hyperglycemia modifies inflammatory and immune reactions and enhances the production of reactive oxygen species. Thus, sepsis has an impact on blood glucose control and conversely. Blood glucose control has been found to decrease mortality and morbidity in critically ill patients. The exact mechanism, by which these beneficial effects are produced, remains controversial, due to euglycemia or to insulin infusion. Probably both mechanisms are implicated. In all cases the beneficial effects seem to be multifactorial: a decrease in oxydative stress, a protective effect in front of the burst suppression, multiple anti-inflammatory effects. The optimum level of blood glucose is still discussed and must be evaluated in further studies. In all cases, blood glucose level must be under or equal to 1,4 g/l. Even no clinical study evaluates precisely the impact of hyperglycemia during sepsis, a lot of arguments supports that blood glucose level must be a therapeutic goal in these situations.