L’objectif de cet article est de faire un état des lieux de la littérature sur les mécanismes impliqués dans l’inflammation et le remodelage lors de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Le développement de la BPCO est associé à une inflammation pulmonaire chronique. L’immunité (innée et adaptative) joue un rôle dans son initiation et sa perpétuation. L’inflammation des voies aériennes modifie les relations structure/fonction dans la bronche: augmentation de l’épaisseur de la paroi bronchique et du tonus des muscles lisses, hypersécrétion des glandes séromuqueuses, perte des structures élastiques. La présence de marqueurs spécifiques de l’inflammation pulmonaire dans la circulation plaide en faveur d’une dissémination systémique de l’inflammation. Le stress oxydant occupe une place majeure dans la genèse et la persistance des anomalies tissulaires. Les déterminants du contrôle redox extra- et intracellulaire ne sont que partiellement connus. Des gènes de susceptibilité, une réponse insuffisante des systèmes antioxydants et la baisse des molécules anti-âge et de la déacétylation des histones sont également impliqués. Les cibles moléculaires et cellulaires de l’inflammation, et du remodelage sont nombreuses et complexes. Actuellement, des outils existent pour limiter l’inflammation dans la BPCO mais ils ne permettent pas d’agir sur les remaniements structuraux.

The present study reviews the literature on inflammation and remodelling mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The development of COPD is associated with chronic pulmonary inflammation. Immunity (innate or adaptive) plays a role in its onset and continuation. Airways inflammation alters bronchial structure/function relations: increased bronchial wall thickness, increased bronchial smooth muscle tone, seromucosal gland hypersecretion and loss of elastic structures. Circulating markers of pulmonary inflammation indicate its systemic dissemination. Oxidative stress plays a major role in the onset and persistence of tissue abnormalities. The determinants of extra- and intra-cellular redox control are only partially known. Susceptibility genes, antioxidant system insufficiency and reduced levels of anti-age molecules and of histone deacetylation are also involved. The molecular and cellular targets of inflammation and remodelling are numerous and complex. Currently, tools exist to limit inflammation in COPD but not to act on structural remodelling.