Les polyarthrites rhumatoïdes (PR) souffrent deux fois plus souvent de parodontites. Cette prévalence est sans lien avec les syndromes de Sjögren secondaires, et semble résulter de mécanismes pathogéniques communs : une possession accrue de l’épitope partagé HLA-DRB1-04 ; un excès de réponse T, avec concentrations tissulaires accrues d’IL-17 ; un excès de réponse B, les plasmocytes étant les cellules les plus présentes au sein des gencives de parodontites, et les lymphocytes B deux fois plus fréquents que les lymphocytes T ; une surexpression de RANK, et une élévation du ratio RANK-L sur OPG, l’expression de RANK-L étant particulièrement marquée sur les lymphocytes B gingivaux, en particulier ceux capables de reconnaître Porphyromonas gingivalis. Le tabagisme, et les infections à EBV et CMV favorisent également les parodontites, via la pullulation de germes comme P. gingivalis, dont l’ADN est souvent retrouvé dans les synoviales de PR. Comme P. gingivalis, possède une enzyme (peptidylarginine deiminase) capable d’induire une citrullination de divers auto-antigènes, et que le taux des anti-ccp est beaucoup plus élevé dans les PR avec parodontites, il est possible que certaines parodontites fassent le lit des PR, d’autant que d’autres antigènes cibles des PR comme HC-gp39 ont aussi été mis en évidence dans les gencives. Les anti-TNF freinent la résorption alvéolaire, mais pourraient entretenir l’infection des poches parodontales. Les rhumatologues devraient donc solliciter plus souvent l’avis d’un stomatologue et ses soins (détartrage, polissage, voire chirurgie stomatologique), y compris chez les patients traités par biothérapie, d’autant que les parodontites favorisent aussi la survenue d’une athéromatose prématurée.