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Actualités sur l’angiogenèse synoviale - 08/01/10

Doi : 10.1016/j.rhum.2009.11.014 
Zoltán Szekanecz a, , Timea Besenyei a, György Paragh b, Alisa E. Koch c, d
a Service de rhumatologie, centre médicoscientifique, université de Debrecen, institut médical, 22, rue Móricz Zs, Debrecen 4032, Hongrie 
b Service des maladies métaboliques, centre médicoscientifique, université de Debrecen, institut médical, Debrecen 4032, Hongrie 
c Administration des vétérans, centre médical de prise en charge de Ann Arbor, Ann Arbor, MI, États-Unis 
d Service de médecine interne, section rhumatologie, université médicale du Michigan, Ann Arbor, MI, États-Unis 

Auteur correspondant.

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Résumé

L’angiogenèse est la formation de nouveaux capillaires à partir de vaisseaux préexistants. Des facteurs solubles ou liés aux cellules stimulent ce phénomène. L’entretien de l’angiogenèse impliquant ces facteurs a été associé à la polyarthrite rhumatoïde (PR). Ces médiateurs pro-angiogéniques comprennent, entre autres, des facteurs de croissance, dont le facteur de croissance des cellules endothéliales (VEGF), le facteur induit par l’hypoxie (HIF), ainsi que des cytokines pro-inflammatoires, de nombreuses chimiokines, des molécules d’adhésion, des protéases et d’autres types de molécules. Les nombreux facteurs anti-angiogéniques ciblant le VEGF HIF-1, l’angiopoïétine et l’intégrine ⍺vb3 comprennent des facteurs endogènes ou synthétiques tels que l’angiostatine, l’endostatine, le paclitaxel, les analogues de la fumagilline, le 2-methoxyestradiol et la thalidomide et pourraient être prometteurs dans le traitement des inflammations synoviales et de l’angiogenèse. Les facteurs anti-angiogéniques utilisés dans la PR ou dans ses modèles animaux sont répertoriés dans l’un des tableaux de cette revue.

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Mots clés : Angiogenèse, Polyarthrite rhumatoïde, Facteur de croissance endothélial vasculaire, Angiostase


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 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.05.011).


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