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De la colopathie fonctionnelle à la neurogastroentérologie - 21/09/09

Doi : 10.1016/j.gcb.2009.07.006 
P. Ducrotté
ADEN EA 4311/IFRMP 23, département d’hépatogastroentérologie et de nutrition, hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France 

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Résumé

La physiopathologie du syndrome de l’intestin irritable (SII) ne se limite plus à un trouble de la motricité. Des données de plus en plus nombreuses plaident en faveur d’une maladie multifactorielle au cours de laquelle l’hypersensibilité viscérale joue un rôle clé. L’hypersensibilité viscérale peut résulter d’une inflammation digestive, d’anomalies de la perméabilité intestinale, d’une anomalie dans le traitement spinal et/ou supraspinal du message sensitif ou nociceptif d’origine digestive, d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome. Les neurosciences grâce aux nouvelles techniques de neuro-imagerie, permettent progressivement de mieux appréhender la physiopathologie du SII et de comprendre le rôle joué dans la genèse des symptômes les relations neuro-immunes qui existent au cours du stress aigu et chronique, les émotions et les troubles de l’humeur. La meilleure connaissance de ces relations neurodigestives dans les conditions normales et au cours du SII apparaît un point crucial pour l’avenir afin de dégager de nouvelles cibles pour le traitement et proposer de nouvelles approches thérapeutiques médicamenteuses et/ou cognitivo-comportementales.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Summary

Irritable bowel syndrome is not only a digestive motor disorder. It is a multifactorial disease for which many data have highlighted the pathophysiological importance of visceral hypersensitivity in the onset of symptoms, particularly abdominal pain. Hypersensitivity is due either to an afferent neurons dysfonction at the enteric nervous system level, either to an abnormal brain-gut axis processing of sensory or nociceptive inputs arising from the gut, at the spinal or supraspinal level. Disturbances of the autonomic nervous system occur in IBS as a consequence of this brain-gut axis dysfunction. Neurological abnormalities may be triggered by inflammation, mast cell dysfunction or increased intestinal permeability while the neuro-immune consequences of stress (mainly chronic) play a major role in the genesis and the maintenance of irritable bowel syndrome. The role of emotions and mood disturbances cannot be omitted in the interpretation the central processing of digestive sensory inputs. Neurosciences, in particular brain imaging techniques, have contributed to this better understanding of irritable bowel syndrome pathophysiology. It is likely to play a major role in the future to improve our knowledge of the brain-gut axis function (mechanisms, neurotransmitters and receptors involved both in normal and pathological conditions). This knowledge is crucial because of the need for updated treatment strategies and new pharmacological and/or cognitive or behavioral therapies.

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Vol 33 - N° 8-9

P. 703-712 - Agosto 2009 Ritorno al numero
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