Propos. - Les thrombopénies induites par l'héparine résultent du développement d'anticorps IgG spécifiques du facteur 4 plaquettaire. Plus fréquentes avec les héparines non fractionnées, elles se caractérisent par la survenue sous héparine d'une chute retardée (après le 5^e jours de traitement) de la numération plaquettaire (supérieure à 50 % par rapport à une valeur préalable), associée chez un malade sur deux à des complications thrombotiques veineuses et/ou artérielles.

Actualités et points forts. - Leur diagnostic nécessite l'élimination de toute autre étiologie ce qui est parfois impossible et la mise en évidence à l'aide de deux types de tests, immunologiques (Elisa) ou fonctionnels (agrégation plaquettaire ou libération de sérotonine radiomarquée) d'anticorps anti-facteur 4 plaquettaire activant les plaquettes. L'arrêt de l'héparine est obligatoire et un traitement antithrombotique substitutif doit toujours être prescrit. Le danaparoïde sodique (mélange de glycosaminoglycanes ayant une activité anti-Xa prédominante) ou la lépirudine (hirudine recombinante ayant une action antithrombine pure) sont les deux médicaments recommandés avec un risque hémorragique plus élevé chez l'insuffisant rénal. Une antivitamine K ne doit être administrée que lorsque la numération plaquettaire est corrigée (supérieure à 100 g/l) avec une évolution clinique favorable. Des agents antiplaquettaires puissants (Ilomédine, tirofiban) sont utilisables dans certaines situations (circulation extracorporelle imposant l'administration d'héparine).

Perspectives et projets. - La prévention des thrombopénies induites par l'héparine repose sur l'administration précoce des antivitamines K et l'utilisation future d'antithrombotiques n'établissant aucune interaction avec le facteur 4 plaquettaire (fondaparinux et ximelagatran).

Introduction. - Heparin-induced thrombocytopenia is due to the development of IgG antibodies specific to platelet factor 4. More frequently observed after administration of unfractionated heparin, this complication is characterized by a delayed decrease in platelet count (after the 5th day of treatment) associated with venous and/or arterial thromboses.

Current knowledge and key points. - It is often difficult to discard another potential cause for thrombocytopenia and to demonstrate by Elisa or platelet activation tests the presence of heparin-dependent antibodies is therefore mandatory in every patient. Withdrawal of heparin treatment is always necessary as well as the administration of an alternative antithrombotic agent. Danaparoid sodium (mixture of glycosaminoglycanes mainly with anti-Xa activity) or lepirudin (a recombinant hirudin with only antithrombin activity) are both recommended but these two drugs are associated with a significant risk of bleeding in case of renal failure. Oral anticoagulants such as coumadin can only be given when platelet count is normalized and if the clinical evolution is favorable. Potent antiplatelet agents (ilomedine or tirofiban) can be used in specific situations necessitating heparin such as extracorporeal circulation.

Future prospects and projects. - Early administration of coumadin for the treatment of venous thromboembolic disease efficiently prevent the occurrence of heparin-induced thrombocytopenia, which could disappear in the future with a wider use of the new antithrombotic agents, fondaparinux and ximelagatran.