Le lien entre le cancer et la survenue d'un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est bien établi dans la littérature. Ces deux pathologies, problèmes majeurs de santé publique, ont des facteurs de risque communs. L'incidence de survenue d'un cancer après un AVC ischémique est faible, estimée à 1,4 % à 1 an. L'identification de marqueurs pouvant orienter la recherche d'une néoplasie occulte dans ce contexte d'AVC paraît nécessaire en pratique courante. Le cancer peut être ainsi considéré comme une étiologie à part entière, nécessitant une approche diagnostique rigoureuse, afin d'adapter la thérapeutique de prévention secondaire. Plusieurs mécanismes physiopathologiques parfois intriqués ont été identifiés en lien direct avec la tumeur, tels que l'hypercoagulabilité (coagulation intravasculaire disséminée [CIVD], embolie paradoxale, endocardite marastique), la compression ou l'inflammation des vaisseaux, soit liés aux traitements (interventionnels, radiothérapie ou chimiothérapie). L'hypercoagulabilité reste le principal mécanisme physiopathologique impliqué dans ce type d'AVC. Des marqueurs cliniques, biologiques et radiologiques peuvent orienter le bilan étiologique d'une ischémie cérébrale vers un état d'hypercoagulabité. Actuellement, il n'existe pas de recommandation sur la meilleure stratégie thérapeutique de prévention secondaire d'un AVC associé à un cancer actif. La prise en charge repose sur un traitement spécifique du cancer et sur un traitement antithrombotique, principalement par anticoagulant. Des études prospectives sont nécessaires à la fois pour préciser le traitement le plus adapté, tout en développant une meilleure compréhension de l'intrication physiopathologique de ces deux entités. La survenue d'un AVC ne devrait ni être un frein à la prise en charge thérapeutique à la phase aiguë ni au traitement adapté du cancer.