La COVID-19 peut toucher plusieurs tissus notamment hypophysaires. Des symptômes peuvent persister après l’infection, définis par le COVID-Long. Sa pathogenèse reste encore débattue. Notre objectif était d’évaluer les fonctions antéhypophysaires des patients antérieurement infectés par le SARS-CoV-2 et gardant un syndrome post-COVID-19 afin de détecter d’éventuelles insuffisances.

Il s’agissait d’une étude prospective menée en 2022 incluant des patients antérieurement infectés par le SARS-CoV-2, totalement guéris (G1) et des patients gardant un COVID-Long (G2). L’exploration antéhypophysaires a été réalisée par test d’hypoglycémie insulinique (THI) et des dosages hormonaux statiques.

Nous avons exploré 64 patients. Le G2 présentait des déficits antéhypophysaires plus élevés par rapport à G1 (p=0,045). Ces déficits touchaient surtout l’axe corticotrope (G1 : 6,3 % vs. G2 : 28,1 %) et l’axe somatotrope (G1 : 31,3 % vs. G2 : 59,4 %). Pour l’axe corticotrope, Le pic de cortisol était plus bas au niveau de G2 (G1 : 236,09ng/mL vs. G2 : 191,41ng/mL) (p=0,01). Pour l’axe somatotrope, le pic de GH était plus bas au niveau de G2 (G1 : 4,82ng/mL vs. G2 : 2,89ng/mL) (p=0,041). Parmi les patients avec atteintes antéhypophysaires, la majorité présentait une seule atteinte (G1 : 61,5 % vs. G2 : 47,6 %) (p=0,587).

Nous avons prouvé que les patients COVID-Long étaient plus susceptibles de présenter des déficits antéhypophysaires. Il s’agit de la seule étude ayant analysé la fonction antéhypophysaire sur un échantillon important, avec un THI. L’hypothèse endocrinologique par insuffisance antéhypophysaire pourrait donc expliquer le syndrome post-COVID-19.