En mars 2020, la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) causée par le SARS-CoV-2 a été déclarée par l’OMS comme pandémie mondiale. L’obésité a rapidement été identifiée comme un facteur de risque indépendant de mauvais pronostic avec plus de risques de survenue de syndrome de détresse respiratoire aigüe, d’évènements cardio-vasculaires et thrombo-emboliques, de passage en réanimation et de mortalité. Le rôle du tissu adipeux viscéral blanc, qui augmente chez les personnes souffrant d’obésité, semble important dans cette pathogenèse, car il constitue un réservoir viral pour le SARS-CoV-2, par l’intermédiaire des récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2. Après l’infection des cellules hôtes, l’activation des cytokines pro-inflammatoires crée un environnement propice à « l’orage cytokinique », et au syndrome d’activation macrophagique, associés à la progression vers le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Dans l’obésité, la propagation systémique du virus, son entrée et son excrétion prolongée dans le tissu adipeux déjà inflammé peuvent stimuler les réponses immunitaires et l’amplification subséquente d’une cascade de cytokines, ce qui aggrave l’évolution de la maladie. L’hyperactivation endothéliale induite par le SARS-CoV-2 combinée à l’état d’hypofibrinolyse et de dysfonction endothéliale présents dans l’obésité augmente le risque d’événements thrombo-emboliques. Le volume de tissu adipeux viscéral et épicardique mesuré par scanner semble être un bon marqueur pronostique de ces évolutions défavorables. De plus, les réponses vaccinales semblent être moindres chez ces patients par une réponse humorale précoce plus faible nécessitant de continuer de diffuser des messages de prévention, et d’encourager les rappels vaccinaux dans cette population. L’objectif de cette revue est de déterminer le rôle du tissu adipeux dans le pronostic défavorable des patients infectés par le SARS-CoV-2 atteints d’obésité.

© 2023 Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNCM).

Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

In March 2020, coronavirus disease 2019 (COVID-19) caused by SARS-CoV-2 was declared a global pandemic by the WHO. Obesity was rapidly identified as an independent risk factor for poor prognosis, with an increased risk of acute respiratory distress syndrome, cardiovascular and thrombo-embolic events, admission to intensive care and mortality. The white visceral adipose tissue, which increases in people suffering from obesity, appears to have a key role in this pathogenesis, as it constitutes a viral reservoir for SARS-CoV-2 through angiotensin 2-converting enzyme receptors. Following infection of host cells, activation of pro-inflammatory cytokines creates an environment suitable to the ‘cytokine storm’ and macrophage activation syndrome, associated with a risk of progression to acute respiratory distress syndrome. In obesity, the systemic spread of the virus, its entry and prolonged excretion into already inflamed adipose tissue can stimulate immune responses and the subsequent amplification of a cytokine cascade, worsening the course of the disease. The endothelial hyperactivation induced by SARS-CoV-2 combined with the state of hypofibrinolysis and endothelial dysfunction present in obesity increases the risk of thrombo-embolic events. The volume of visceral and epicardial adipose tissue measured by CT scan appears to be a good prognostic marker for these unfavorable outcomes. In addition, vaccine responses appear to be lower in these patients due to a weaker early humoral response, which means that prevention messages need to continue to be disseminated and booster vaccinations encouraged in this population. The aim of this review is to determine the role of adipose tissue in the poor prognosis of obese patients infected with SARS-CoV-2.

© 2023 Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNCM).

Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.