L’artérite à cellules géantes (ACG), première cause de vascularite des vaisseaux de gros calibre, s’associe volontiers à la pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), suggérant un mécanisme physiopathologique commun. Leurs mécanismes étiologiques restent incertains. L’incidence de l’ACG/PPR suit un gradient nord-sud. En outre, elle est moins fréquente chez les sujets d’origine africaine, asiatique ou hispanique. Ces différences pourraient s’expliquer par des facteurs environnementaux, liés au mode de vie, comme l’alimentation. L’objectif était ainsi d’évaluer l’association entre les habitudes alimentaires et le risque de développer une ACG/PPR au sein d’une vaste cohorte prospective française.

La cohorte E3N (étude épidémiologie auprès des femmes de la mutuelle générale de l’éducation nationale) est une large cohorte prospective française, qui suit 98 995 femmes employées de l’éducation nationale, depuis 1990. Les habitudes alimentaires de ces femmes ont été évaluées en 1993 à travers un questionnaire alimentaire validé. L’association entre habitudes alimentaires et risque d’ACG/PPR a été évaluée à travers trois approches : groupes d’aliments pris de manière séparée, pattern de consommation alimentaire obtenu par analyse factorielle (patterns « Western » et pattern « prudent »), et score d’adhésion à un régime méditerranéen. Les Hazard ratios (HRs) et leur intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %) pour la survenue d’ACG et/ou de PPR étaient estimés par des modèles de Cox, ajustés de l’âge et des principaux facteurs de confusion.

Parmi 64 296 femmes ayant répondu au questionnaire alimentaire, 678 cas d’ACG/PPR étaient identifiés, dont 139 étaient des ACG, 278 des PPR et 261 indifférenciés. Le délai moyen entre le questionnaire alimentaire et le diagnostic d’ACG/PPR était de 17,4 (±5) ans. Le score d’adhésion au régime méditerranéen n’était pas associé au risque d’ACG/PPR, ni d’ACG ou de PPR isolément (aHR IC95 % 1,01 [0,83–1,24], 1,04 [0,67–1,63] et 0,81 [0,58–1,13] pour une adhésion forte vs faible, respectivement ; p de tendance>0,05). À l’inverse, un régime alimentaire occidental (« pattern western ») était associé à un surrisque d’ACG/PPR (aHR IC95 % 1,40 [1,07–1,85] pour le 4^e quartile vs le 1^er quartile ; p de tendance=0,01). Le risque persistait en prenant les cas de PPR séparément (aHR IC95 % 1,52 [1,00–2,32] pour le 4^e quartile contre le 1^er quartile ; p de tendance=0,04), mais pas avec les cas d’ACG (aHR 95 %CI 1,09 [0,58–2,03] pour le 4^e quartile contre le 1^er quartile ; p de tendance=0,67).

Dans cette étude, nous trouvons une association significative entre un régime alimentaire occidental et le risque d’ACG/PPR, se faisant aux dépens des cas de PPR. Ce régime se caractérise par une consommation importante de graisses saturées, de glucides, de sel, de cholestérol en regard d’une faible consommation de fibres, vitamines et minéraux. Il est associé à un état inflammatoire chronique, à l’origine d’une inflammation tissulaire qui a déjà été liée à un large éventail de maladies chroniques (maladies cardiovasculaires, cancers…). La physiopathologie de la PPR, impliquant notamment des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires, pourrait alors en partie être favorisé par cet état inflammatoire chronique médié par le régime occidental.

Un régime alimentaire occidental est associé à un risque accru de PPR, tandis que l’adhésion au régime méditerranéen ne protège pas de la survenue ni de l’ACG ni de la PPR.