L’uvéite antérieure aiguë (« uvéite ») est une manifestation extramusculosquelettique fréquente chez les patients atteints de spondyloarthrite axiale (axSpA) [1Robinson P.C. Arthritis Rheumatol 2015 ;  67 (1) : 140-151 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Il a été démontré que l’interleukine (IL)-17 est impliquée dans la pathogenèse de l’uvéite ; cependant, l’inhibition de l’IL-17A seule peut ne pas être optimale pour la prise en charge de l’uvéite [2Dick A.D. J Opthalmol 2013 ;  120 (4) : 777-787 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Nous présentons ici le taux d’incidence d’uvéite après inhibition de l’IL-17F en plus de l’IL-17A par le bimékizumab (BKZ) chez les patients atteints d’axSpA.

Les données ont été regroupées pour les patients randomisés BKZ ou placebo (PBO) au cours de la période de traitement en double aveugle des études de phase III BE MOBILE 1 (nr-axSpA [axSpA non radiographique]) et BE MOBILE 2 (r-axSpA [axSpA radiographique] [3Boel A. Ann Rheum Dis 2019 ;  78 : 1545-1549 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 4Baraliakos X. Arthritis Rheumatol 2022 ;  74 (suppl 9.) :

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Les données ont été regroupées séparément pour tous les patients traités par 160mg de BKZ toutes les 4 semaines (/4S) dans BE MOBILE 1, BE MOBILE 2, BE MOVING (extension en ouvert [OLE] des études BE MOBILE) et dans l’étude de phase IIb BE AGILE (r-axSpA) [5van der Heijde D. Ann Rheum Dis 2020 ;  79 : 595-604 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti] et son OLE BE AGILE 2. Les uvéites apparues sous traitement ont été identifiées à l’aide des termes préférentiels « uvéite auto-immune », « iridocyclite », « iritis » et « uvéite », et ont été rapportées à la fois en termes d’incidence et de taux d’incidence ajusté en fonction de l’exposition (EIAR) pour 100 patients-années (PA) pour l’ensemble des patients ayant reçu≥1 dose de BKZ.

Les caractéristiques à l’inclusion étaient représentatives d’une population de patients atteints d’axSpA modérée à sévère (Tableau 1). Au cours des périodes en double aveugle de BE MOBILE 1 et BE MOBILE 2, des uvéites se sont produites chez 11/237 (4,6 % ; EIAR/100 PA [IC à 95 %] : 15,4 [7,7, 27,5]) et 2/349 (0,6 % ; 1,8 [0,2, 6,7]) respectivement dans les groupes de patients randomisés sous PBO et BKZ (différence en % [IC à 95 %] : 4,07 [1,71, 7,60]) (Fig. 1). Quarante-cinq patients du groupe PBO (19,0 %) et 52 patients du groupe BKZ (14,9 %) avaient des antécédents d’uvéite ; parmi ceux-ci, des uvéites ont été observées chez 20,0 % (EIAR/100 PA [IC à 95 %] : 70,4 [32,2, 133,7]) et 1,9 % (6,2 [0,2, 34,8]) des patients respectivement dans les bras PBO et BKZ. Dans les données cumulées des études de phase IIb/III, l’exposition totale au BKZ a été de 2034,4 patients-années (n=848) et 130 patients (15,3 %) avaient des antécédents d’uvéite. Des uvéites sont survenues chez 25 patients (2,9 % ; EIAR/100 PA [IC à 95 %] : 1,2 [0,8, 1,8]) dans le groupe total et 14 patients (10,8 % ; 4,6 [2,5, 7,7]) dans le groupe avec des antécédents d’uvéite (Fig. 1). Toutes les uvéites étaient légères/modérées, un événement a conduit à l’arrêt du traitement.

Chez les patients atteints d’axSpA, le taux d’incidence d’uvéite a diminué durant les 16 premières semaines dans le groupe bimékizumab 160mg/4S par rapport au groupe PBO. Dans le plus grand groupe de données de phase IIb/III disponibles au moment de ce rapport, le taux d’incidence d’uvéite avec bimekizumab 160mg/4S est resté faible, à 1,2/100PA.