Nous avons récemment montré que l’expression rénale du récepteur minéralocorticoïde (MR), contrôlant la réabsorption hydrosodée, est régulée par des microARNs (miARNs) et par des protéines de liaison à l’ARN. Nous étudions actuellement si ces mêmes mécanismes pourraient être impliqués dans la régulation de l’expression du MR dans le poumon, en période périnatale où la réabsorption du liquide pulmonaire est essentielle à l’adaptation à la vie extra-utérine.

L’ontogenèse du MR, des acteurs de la signalisation minéralocorticoïde, des miARNs candidats et des protéines de liaison (Tis11b et HuR) ont été analysées par RT-qPCR et Western Blot dans les poumons de souris prélevés à E18,5, j0 et j8.

L’expression de HuR et de Tis11b ne sont pas corrélées à celle du MR en période périnatale. Seule l’expression de miR-431-5p et de miR-409-3p diminuent d’un facteur 5 entre j0 et j8 (p<0,05) en miroir de l’expression du MR, de SgK1 et de la 11β-HSD2, qui augmentent d’un facteur 3 (p<0,05) entre j0 et j8. De façon intéressante, l’expression des sous-unités d’ENaC (α, β et γ) augmente d’un facteur 2 à 5 (p<0,05) entre E18,5 et j0 avant de diminuer d’un facteur 2 (p<0,05) entre j0 et j8. Nous testerons aussi l’expression d’autres miARNs candidats, récemment identifiés par miR-sequencing dans le rein.

Une description précise des mécanismes de régulation du MR dans le poumon pourrait conduire à l’élaboration de thérapies innovantes préventives ou curatives de la détresse respiratoire néonatale transitoire, pathologie concernant un nouveau-né sur 15 à la naissance.