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Incidence des maladies vasculaires chez les patients atteints du syndrome de Sjögren primaire : une étude de cohorte basée sur la population danoise de 1996 à 2018 - 18/06/23

Doi : 10.1016/j.revmed.2023.04.271 
P. Loiseau 1, , R.W. Thomsen 2, A. Mailhac 2, H.T. Sørensen 2, E. Andres 1, J. Schmidt 3, P. Duhaut 3
1 Médecine interne, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg 
2 Department of Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Danemark 
3 Médecine interne, RECIF, CHU d’Amiens, Amiens 

Auteur correspondant.

Riassunto

Le risque vasculaire est bien décrit dans certaines pathologies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique ou la polyarthrite rhumatoïde [1]. Cependant, les maladies vasculaires sont peu étudiées dans le syndrome de Sjögren primaire (pSS). L’objectif de l’étude était d’évaluer le risque de maladie thromboembolique veineuse, incluant la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaires, provoquées ou non, et de maladie artérielle périphérique dans une cohorte de patients atteints de pSS comparé à la population générale danoise.

Nous avons mené une étude de cohorte nationale, basée sur la population danoise, incluant tous les patients avec un diagnostic de pSS de 1996 à 2017, appariés avec une cohorte de contrôle sur l’âge, le sexe et l’année civile. Pour chaque maladie, l’incidence cumulée a été calculée et une analyse de régression de Cox a été réalisée pour calculer les hazard ratios ajustés sur de nombreuses comorbidités telles que les facteurs de risque cardiovasculaires, d’autres maladies chroniques, ainsi que certains traitements (antiagrégants plaquettaires, traitements anticoagulants et médicaments utilisés dans le pSS tels que les corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens et immunosuppresseurs). Une analyse par période a été réalisée (0–1 an,>1–5 an,>5–10 ans,>10 ans et 0–23). Plusieurs stratifications (sur l’âge, le sexe, certains médicaments, le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire) et analyses de sensibilité ont été réalisées.

L’étude inclut 4697 patients atteints de pSS et 46 970 personnes dans la cohorte de comparaison. L’âge médian au moment du diagnostic de pSS était de 57 ans (intervalle interquartile 47–68), et 87,2 % de la population était des femmes. Après 23 ans de suivi, les incidences cumulées pour 1000 personnes de la cohorte de pSS par rapport à la population générale étaient de 41 contre 29 pour la maladie artérielle périphérique et 73 contre 51 pour la maladie thromboembolique veineuse. Avec l’analyse de régression de Cox, le pSS était significativement associé au risque de maladie artérielle périphérique (HR=1,44, IC95 %=1,13–1,83), de maladie thromboembolique veineuse (HR=1,57, IC95 %=1,33–1,85) de thrombose veineuse profonde (HR=1,80, IC95 %=1,45–2,23), d’embolie pulmonaire (HR=1,35, IC95 %=1,06–1,72), de thrombose veineuse provoquée (HR=1,60, IC95 %=1,26–2,03) et non provoquée (HR=1,74, IC95 %=1,40–2,17). Le risque de thrombose veineuse semblait être le plus élevé au cours de la première année de suivi, avec une augmentation de 2,6 fois par rapport au groupe contrôle.

La conception de l’étude basée sur la population danoise, avec un suivi complet à long terme, réduit considérablement le risque de biais de sélection. L’augmentation du risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire a déjà été montrée dans la littérature [2, 3]. Cependant, les mécanismes de la thrombose veineuse n’avaient pas été étudiés, et ceux-ci semblent multiples dans cette maladie devant un risque augmenté de thrombose veineuse à la fois provoquée et non provoquée. Le risque de maladie artérielle périphérique n’avait jamais été étudié dans le pSS et notre étude apporte une donnée nouvelle avec des résultats robustes grâce aux stratifications et analyses de sensibilité réalisées.

Ces résultats suggèrent que le pSS augmente le risque d’atteinte vasculaire périphérique veineuse et artérielle. Des analyses futures pourraient permettre d’identifier des sous-groupes de patients plus à risque, par exemple en cas de présence d’anticorps anti-SSA ou d’une inflammation chronique.

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