L’hypercalcémie est un événement fréquent, retrouvé dans 30 % des cas au cours des néoplasies solides mais moins fréquemment dans les hémopathies malignes hormis le myélome multiple (13–30 %) et la leucémie aiguë lymphoblastique T de ĺadulte infecté par le virus HTLV-I (50–70 %). Concernant les lymphomes, environ 7–14 % de lymphomes non hodgkiniens et 5 % de lymphomes hodgkiniens présentent une hypercalcémie, souvent associée à un stade évolué, une maladie de haut grade et une espérance de vie inférieure [3Fakhiri K., e al. Hypercalcémie maligne révélant une leucémie aiguë lymphoblastique : à propos d’un cas Pan Afr Med J 2022 ;  41 : 257[Disponible sur : #__ffn_sectitle].

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 1Gauchy A.-C., e al. Hypercalcemia at diagnosis of diffuse large B-cell lymphoma is not uncommon and is associated with high risk features and a short diagnosis-to-treatment interval  :  (2020). Disponible sur : hon.2735.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 2Goltzman D., e al. Approach to hypercalcemia  South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc (2000). Disponible sur : ?report=reader#_NBK279129_pubdet_.

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Nous rapportons le cas d’une patiente de 74 ans, ayant comme principaux antécédents un adénocarcinome du sein droit traité par mammectomie, curage axillaire et radiothérapie en 1986, une maladie de Hodgkin scléronodulaire de localisation thymique traitée par chimiothérapie et radiothérapie sus et sous-diaphragmatique en 1987. Elle consulte aux urgences devant une douleur thoracique cédant sous trinitrine, chez une patiente connue pour cardiomyopathie dilatée avec pose de défibrillateur. Elle rapporte également une perte d’appétit ayant entraîné un amaigrissement non quantifiable depuis un mois sans fièvre ni frisson à domicile. La biologie révèle une hypercalcémie corrigée à 3,25mmol/L, avec phosphorémie normale, PTH effondrée. Le bilan étiologique retrouve un rapport 1,25/25 OH vitamine D>8, ECA normal, PTHrP négatif, hypogammaglobuminemie à 3,8g/L sans pic monoclonal, absence de clone lymphocytaire, protéinurie Bence Jones négative, Ca 125>11N. Un TEP scanner est réalisé mettant en évidence un hypermétabolisme ostéomédullaire nodulaire intense du squelette axial et appendiculaire, des multiples foyers hypermétaboliques pulmonaires bilatéraux, multiples adénomégalies hypermétaboliques sus et sous-diaphragmatiques avec atteinte diffuse de la rate faisant évoquer une hémopathie maligne. Nous réalisons finalement une biopsie ostéo-médullaire qui montre une infiltration médullaire à 90 % par un lymphome B diffus à grandes cellules de type NOS, centro-germinatif selon l’algorithme de Hans sans expression de C-MYC et BCL2. L’évolution biologique est favorable sous traitement symptomatique par hydratation IV et bisphosphonates puis par chimiothérapie par rituximab, gemcitabine, oxalipatine, et corticothérapie par dexamethasone toutes les 3 semaines, sans rechute.

Le lymphome B diffus à grandes cellules est le type de lymphome non hodgkinien le plus courant chez l’adulte (25–30 %) et le plus fréquemment compliqué d’une hypercalcémie surtout au stade avancé [4,5]. L’hypercalcémie est rare au cours des lymphomes de bas grade (1–2 %) et annonce le plus souvent la transformation en lymphome de haut grade [1,6]. Elle peut être expliquée par deux mécanismes : soit par la production par les cellules tumorales ou leur microenvironnement de facteurs humoraux (calcitriol, PTHrP, IL-1, IL-6, IL-11, TGF-a, TNF-a) entraînant une résorption osseuse, soit par ostéolyse suite à une invasion tumorale ostéomédullaire directe [3]. Notre patiente a présenté une hypercalcémie due à une production extrarénale de calcitriol associée à un envahissement ostéomédullaire diffus dans un contexte de lymphome B diffus à grandes cellules agressif récemment diagnostiqué.

L’hypercalcémie est une manifestation moins fréquente au cours des hémopathies malignes comparé aux néoplasies solides, et est associée à des formes agressives avec un pronostic péjoratif donc ne doit pas être méconnue [1–3].