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Régression complète d’un syndrome des jambes sans repos grâce à un infarctus sylvien droit superficiel : une nouvelle observation - 02/03/23

Doi : 10.1016/j.msom.2023.01.149 
Augustin Moreau 1, , Maximilian Einsiedler 2, Izzie Namer 3, Patrice Bourgin 1, Valérie Wolff 2, Elisabeth Ruppert 1
1 Service de pathologie du sommeil, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg, France 
2 Unité neurovasculaire, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg, France 
3 Service de médecine nucléaire, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg, France 

Auteur correspondant.

Riassunto

Objectif

Le syndrome des jambes sans repos en lien avec les accidents vasculaires cérébraux (SJSR-AVC) est une entité nouvelle, définie par une relation temporelle claire entre l’AVC et l’apparition du SJSR. Sa physiopathologie reste méconnue. Ce travail a pour objectif d’explorer un cas original de SJSR régressif après un AVC, afin d’apporter des éléments de compréhension physiopathologique.

Méthodes

Afin de caractériser les mécanismes possiblement impliqués dans le SJSR régressif après un AVC, des imageries anatomiques (IRM cérébrale à distance) et fonctionnelles (scintigraphie DATSCAN et PET-scan au 18F-FDG) ont été réalisées.

Résultats

Une femme de 63 ans a présenté une petite lésion ischémique pariétale dans le territoire superficiel de l’artère cérébrale moyenne droite. Dans les 4jours suivant son AVC, la patiente a rapporté une régression complète de ses anciens symptômes de SJSR. L’imagerie nucléaire dopaminergique a montré une synthèse présynaptique (18F-FDOPA PET) et une recapture de la dopamine (123I-FP-CIT SPECT) normales chez notre patiente, contrairement à ce qui est observé dans le cas des SJSR provoqués par un AVC.

Conclusion

La physiopathologie du SJSR reste incertaine, et pourrait impliquer des voies adénosinergiques et glutamatergiques, en plus de la dysrégulation dopaminergique. Il n’existe pas de biomarqueurs disponibles pour étudier le SJSR. Les modèles de SJSR chez les rongeurs sont prometteurs mais ont des limites. Ainsi, les modèles humains avec petites lésions cérébrales pourraient permettre une meilleure compréhension de cette pathologie.

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