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Profil histologique du carcinome épidermoïde cutané : étude de 159 cas - 07/12/22

Doi : 10.1016/j.revmed.2022.10.306 
M. Rekik 1, , M. Amouri 1, K. Ben Younes 1, S. Graja 2, M. Baklouti 1, E. Bahloul 1, N. Gouia 2, F. Hammami 1, S. Boudaya 1, M. Mseddi 1, T. Boudaouara 2, H. Turki 1
1 Service de dermatologie, CHU Hédi Chaker, université de Sfax, Sfax, Tunisie 
2 Service d’anatomie pathologique, CHU Habib Bourguiba, université de Sfax, Sfax, Tunisie 

Auteur correspondant.

Riassunto

Introduction

Le carcinome épidermoïde cutané (CEC) est la 2e tumeur non mélanocytaire par ordre de fréquence. L’histologie constitue le gold standard pour le diagnostic mais apporte aussi des éléments cruciaux de pronostic (Pc). On se propose d’étudier les aspects histologiques du CEC et leurs corrélations pronostiques.

Patients et méthodes

Nous avons colligé rétrospectivement tous les patients hospitalisés dans notre service de dermatologie pour CEC confirmé par histologie entre janvier 2004 et décembre 2021.

Résultats

Nous avons hospitalisé 148 patients pour 159 CEC. L’âge moyen était de 71,4 ans (9–112 ans) et le SR de 1,39. Une dermatose chronique (DC) précédente, retrouvée dans 53 cas (35,8 %), était à type de génodermatose (n=22) ou d’ulcère de Marjolin (n=31). L’histologie a montré un CEC de type commun (80,5 %), verruqueux (CV) (10,7 %), métatypique (CM) (3,1 %), kératoacanthome (KA) et carcinome acantholytique (CA) (1,9 % chacun), maladie de Bowen (1,2 %) ou carcinome à cellules fusiformes (CCF) (0,6 %). Le CV était localisé aux membres inférieurs (76,5 %), se développait sur DC dans 64,7 % et était responsable de métastases (M) ganglionnaires (n=5) ou à distance (n=1) et de récidives (R) (n=3). On avait trouvé des stigmates d’infection par le HPV dans un CV. Le CM était responsable de R dans un cas mais pas de M ou de décès. Le CA était responsable de M ganglionnaires (n=2) ou à distance (n=1). Un patient avait un CCF du bras avec de M pulmonaires et une évolution foudroyante. L’invasion vasculaire, notée dans 3,8 %, était significativement associée aux M (p=0,001) et au décès (p=0,01) mais pas aux R (p=0,12). Le CEC était bien différencié (D) (76,7 %), moyennement D (15,7 %), peu ou non D (7,5 %). L’invasion périnerveuse (IPN), notée dans 10,3 %, prédisposait aux M (OR=35). L’IPN et le caractère peu D étaient 2 facteurs déterminants de R (OR de 11 et 26, respectivement). Il n’y avait pas de relation entre la mauvaise différenciation et le siège, la taille du CEC ou l’invasion vasculo-nerveuse. L’exérèse était incomplète (n=30) surtout pour les CEC de la tête et du cou (p=0,016).

Conclusion

Nos données sont conformes à la littérature quant à la prédominance de la forme histologique commune (66 % contre 80,5 % dans notre série), le bon Pc du CM, la rareté du CA (2 à 4 % contre 1,9 % dans notre série) et les facteurs histologiques de mauvais Pc en particulier le type CCF, le caractère peu D et l’invasion neurovasculaire). Cependant, notre série se distingue par la fréquence du CV (moins de 5 % dans la littérature versus 10,7 %) et de ses M ganglionnaires (exceptionnellement rapportés). Ceci pourrait être expliqué par un retard de consultation. Les microtraumatismes et les DC peuvent faire le lit du CV. De même, le HPV est un cofacteur dans la pathogenèse du CEC. Contrairement à notre cas, le CCF est habituellement peu agressif. Enfin, notre étude présente un biais de recrutement à savoir l’inclusion des seuls patients hospitalisés pour CEC. Il en découle des formes avancées de CEC de plus mauvais Pc.

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