Dans le processus tumoral, l'angiogenèse va permettre l'approvisionnement mais aussi la dissémination des cellules cancéreuses. Le développement des antiangiogéniques, et plus particulièrement des anti-vascular endothelial growth factor (VEGF), a amélioré le pronostic et la survie de nombreux patients atteints de cancer. Le bévacizumab (anticorps monoclonal), l'aflibercept (VEGF-trap) et certains inhibiteurs de tyrosine kinase comme le sunitinib ont un mécanisme d'action similaire, basé sur une inhibition de la voie de signalisation du VEGF. Ces traitements peuvent être associés à une chimiothérapie conventionnelle et sont de tolérance variable selon l'état général du patient et les facteurs de comorbidités associés. Les antiangiogéniques ont une toxicité potentielle vasculaire et rénale, et sont donc soumis à une surveillance accrue pendant la durée du traitement. L'hypertension artérielle et la protéinurie sont les effets indésirables les plus fréquents, généralement contrôlables et réversibles à l'arrêt du traitement. Néanmoins, des toxicités plus sévères ont été rapportées, comme des insuffisances rénales aiguës par atteinte glomérulaire ou vasculaire à type de microangiopathie thrombotique, mais aussi, plus rarement, par atteinte tubulo-interstitielle. Cet article vise à décrire les mécanismes d'action des antiangiogéniques et leurs toxicités potentielles, en particulier rénales.